Lors de cet article nous allons voir comment se passe concrètement une séquence de coagulation sanguine. Quels sont ses étapes et les implications des facteurs de coagulation? Il s’agit d’une synthèse simplifiée et non exhaustive de ce qu’on trouve dans les plus récentes revues de la littérature sur le sujet.
Il est important de distinguer 2 voies métaboliques de coagulation sanguine (voir l’article précédent) qui dépendent du facteur déclencheur et une voie commune déclenchée à la fin de chacune des voies intrinsèque et extrinsèque.
Voie intrinsèque :
La voie intrinsèque est activée lors d’un dommage vasculaire. Le contact du plasma avec la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin déclenche instantanément la voie intrinsèque. S’enchaîne alors la série de réactions suivantes :
Activation du Facteur XII (Hageman) —> Facteur XIIa —>
Activation du Facteur XI (protromboplastine) —> Facteur XIa —>
Activation du Facteur IX —> Facteur IXa —>
Activation du Facteur VIII (globuline antihémophile) —> Facteur VIIIa
Voie extrinsèque :
A défaut de la rupture d’un vaisseau sanguin, ce qui déclenche la voie intrinsèque, le mécanisme de la coagulation peut être déclenché par un traumatisme tissulaire. Les cellules endommagées de l’intérieur secrète le facteur III (tromboplastine). Ce dernier déclenche la séquence de réactions de la voie extrinsèque :
Facteur III (tromboplastine) —> Facteur IIIa —>
Facteur VII (proconvertine) —> Facteur VIIa
Le facteur IV (calcium) et les plaquettes de phospholipides interviennent comme facilitateurs lors de ces réactions.
Voie commune :
Peut importe le facteur déclencheur, les deux voies précédentes (intrinsèque et extrinsèque) débouchent sur la voie commune. Celle-ci donnera lieu à une coagulation stable au niveau de la zone endommagée (tissu ou vaisseau).
Voici la séquence de réactions de la voie commune :
Facteur IV (calcium) —> Activation du Facteur X (Stuart-Prower) —> Facteur Xa
Facteur Xa + Métabolites de la voie intrinsèque (Facteur VIIIa) ou de la voie extrinsèque (Facteur VIIa) —>
Activation du Facteur V (Proaccélérine) —> Facteur Va
Facteur Va + plaquettes de phospholipides —>
Facteur II (Prothrombine) —> Thrombine —>
Facteur I (Fibrinogène) —> Fibrine —>
Facteur XIII —> Caillou de fibrine stabilisé
Fin de la séquence de coagulation.
Remarque :
Le modèle de coagulation présenté dans cet article n’est qu’une simplification extrême des séquences réelles de coagulation dont la complexité dépasse de très loin le modèle présenté ici. Voici à titre d’exemple à quoi pourrait ressembler un modèle de coagulation sanguine selon Diamond (2013) :
Références :
1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713523
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19363777
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11841335
Lire aussi :
https://www.orthodiet.org/fr/coagulation-sanguine-generalites-et-facteurs-de-coagulation
https://www.orthodiet.org/fr/la-vitamine-k2-previent-la-calcification-vasculaire-et-ameliore-le-metabolisme-osseux