Des chercheurs de la faculté de médecine de l’université de Pittsburgh ont découvert un mécanisme moléculaire par lequel un excès de protéines alimentaires pourrait augmenter le risque d’athérosclérose. Les résultats ont été publiés aujourd’hui dans Nature Metabolism.
L’étude, qui combine de petits essais sur l’homme avec des expériences sur des souris et des cellules dans une boîte de Pétri, a montré que la consommation de plus de 22 % des calories alimentaires sous forme de protéines peut entraîner une activation accrue des cellules immunitaires qui jouent un rôle dans la formation de la plaque d’athérosclérose, augmentant ainsi le risque de maladie. En outre, les scientifiques ont montré qu’un acide aminé, la leucine, semble jouer un rôle disproportionné dans les voies pathologiques liées à l’athérosclérose, c’est-à-dire à la rigidité et au durcissement des artères.
« Notre étude montre que l’augmentation de l’apport en protéines en vue d’une meilleure santé métabolique n’est pas une panacée. Vous pourriez causer de réels dommages à vos artères », a déclaré Babak Razani, docteur en médecine et coauteur de l’étude, professeur de cardiologie à l’université Pitt. « Nous espérons que cette recherche ouvrira la voie à une discussion sur les moyens de modifier l’alimentation de manière précise afin d’influencer le fonctionnement de l’organisme au niveau moléculaire et d’atténuer les risques de maladie.
Selon une étude du régime alimentaire moyen des Américains au cours de la dernière décennie, les Américains consomment généralement beaucoup de protéines, principalement d’origine animale. En outre, près d’un quart de la population reçoit plus de 22 % de l’ensemble des calories quotidiennes sous forme de protéines.
Cette tendance est probablement due à l’idée répandue selon laquelle les protéines alimentaires sont essentielles à un mode de vie sain, explique M. Razani. Mais son groupe et d’autres ont montré qu’une dépendance excessive aux protéines n’est peut-être pas une bonne chose pour la santé à long terme.
À la suite de leur recherche de 2020, dans laquelle le laboratoire de Razani a montré pour la première fois qu’un excès de protéines alimentaires augmente le risque d’athérosclérose chez les souris, son étude suivante, réalisée en collaboration avec Bettina Mittendorfer, docteur en métabolisme à l’université du Missouri, à Columbia, a approfondi le mécanisme potentiel et sa pertinence pour le corps humain.
Pour parvenir à la réponse, le laboratoire de Razani, dirigé par les premiers auteurs Xiangyu Zhang, Ph.D., et Divya Kapoor, M.D., a fait équipe avec le groupe de Mittendorfer pour combiner leur expertise en biologie cellulaire et en métabolisme et réaliser une série d’expériences sur différents modèles – des cellules aux souris en passant par les êtres humains.
« Nous avons montré dans nos études mécanistiques que les acides aminés, qui sont en fait les éléments constitutifs de la protéine, peuvent déclencher une maladie par le biais de mécanismes de signalisation spécifiques et modifier le métabolisme de ces cellules », a déclaré M. Mittendorfer. « Par exemple, de petites cellules immunitaires dans le système vasculaire, appelées macrophages, peuvent déclencher le développement de l’athérosclérose.
Sur la base d’expériences initiales menées sur des sujets humains en bonne santé pour déterminer la chronologie de l’activation des cellules immunitaires après l’ingestion de repas enrichis en protéines, les chercheurs ont simulé des conditions similaires chez des souris et dans des macrophages humains, des cellules immunitaires qui s’avèrent être particulièrement sensibles aux acides aminés dérivés des protéines.
Leurs travaux ont montré que la consommation de plus de 22 % des calories alimentaires quotidiennes sous forme de protéines peut avoir un effet négatif sur les macrophages chargés d’éliminer les débris cellulaires, ce qui conduit à l’accumulation d’un « cimetière » de ces cellules à l’intérieur des parois des vaisseaux et à l’aggravation des plaques d’athérome au fil du temps. Il est intéressant de noter que l’analyse des acides aminés circulants a montré que la leucine – un acide aminé enrichi dans les aliments d’origine animale comme le bœuf, les œufs et le lait – est principalement responsable de l’activation anormale des macrophages et du risque d’athérosclérose, ce qui suggère une piste potentielle pour des recherches plus approfondies sur la modification personnalisée du régime alimentaire, ou « nutrition de précision ».
Razani prend soin de préciser que de nombreuses questions restent en suspens, notamment : Que se passe-t-il lorsqu’une personne consomme entre 15 % des calories quotidiennes sous forme de protéines, comme le recommande l’USDA, et 22 % des calories quotidiennes sous forme de protéines, et s’il existe un « point idéal » pour maximiser les avantages des protéines – comme la prise de masse musculaire – tout en évitant de déclencher une cascade moléculaire d’événements dommageables conduisant à des maladies cardiovasculaires.
Ces résultats sont particulièrement pertinents en milieu hospitalier, où les nutritionnistes recommandent souvent aux patients les plus malades de consommer des aliments riches en protéines afin de préserver leur masse et leur force musculaires.
« Il est peut-être erroné d’augmenter aveuglément la charge en protéines », a déclaré M. Razani. « Au contraire, il est important de considérer le régime alimentaire dans son ensemble et de suggérer des repas équilibrés qui n’exacerberont pas par inadvertance les conditions cardiovasculaires, en particulier chez les personnes présentant un risque de maladie cardiaque et de troubles vasculaires. »
Razani note également que ces résultats suggèrent que les différences de niveaux de leucine entre les régimes enrichis en protéines végétales et animales pourraient expliquer les différences d’effet sur la santé cardiovasculaire et métabolique. « Le potentiel de ce type de recherche mécaniste pour informer les futures directives alimentaires est tout à fait passionnant », a-t-il déclaré.
Source : https://www.upmc.com/media/news/021924-too-much-protein