Quand l’utilisation inefficace du galactose perturbe glycémie et fonction hépatique
Le galactose est un sucre simple principalement issu du lactose. Il est métabolisé essentiellement par le foie via la voie de Leloir pour être converti en glucose-1-phosphate. Une altération de cette voie perturbe l’équilibre glycémique et peut affecter la fonction hépatique.
Introduction
Contrairement au glucose, le galactose nécessite plusieurs étapes enzymatiques spécifiques avant d’intégrer les voies énergétiques. Cette transformation dépend d’enzymes clés. Lorsque leur activité est réduite, même partiellement, des métabolites intermédiaires s’accumulent et exercent des effets toxiques.
Physiologie normale
Le galactose est métabolisé grâce à :
- Galactokinase (GALK)
- Galactose-1-phosphate uridyltransférase (GALT)
- UDP-galactose-4-épimérase (GALE)
Ces enzymes permettent la conversion du galactose en glucose utilisable par la cellule.
Mécanismes d’altération
Un dysfonctionnement enzymatique entraîne :
- accumulation de galactose-1-phosphate
- surcharge hépatique métabolique
- augmentation du stress oxydatif
- perturbation du métabolisme énergétique
Dans les formes sévères comme la Galactosémie classique, les conséquences sont précoces et systémiques.
Impact sur la glycémie
Une mauvaise conversion du galactose peut :
- perturber la régulation glycémique
- modifier la réponse insulinique
- altérer la production hépatique de glucose
- favoriser une instabilité énergétique
Le foie joue un rôle central dans cette régulation.
Conséquences hépatiques
L’accumulation d’intermédiaires toxiques peut provoquer :
- inflammation hépatique
- stéatose fonctionnelle
- altération des enzymes hépatiques
- réduction de la capacité détoxifiante
Le stress oxydatif hépatique devient un facteur aggravant.
Effets systémiques
Une altération chronique, même modérée, peut contribuer à :
- fatigue postprandiale
- troubles digestifs
- déséquilibres du microbiote
- inflammation de bas grade
Le métabolisme des sucres devient moins flexible.
Conclusion
Le métabolisme du galactose dépend d’une voie enzymatique spécifique principalement hépatique. Son altération perturbe la conversion énergétique, influence la glycémie et peut fragiliser la fonction du foie. L’efficacité de cette voie conditionne la tolérance au lactose et la stabilité métabolique globale.
Références
- Bosch AM. Classical galactosaemia revisited. J Inherit Metab Dis.
- Berry GT. Classic galactosemia and clinical variant galactosemia. GeneReviews.
- Coelho AI et al. Galactose metabolism and health. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
- Fridovich-Keil JL, Walter JH. Galactosemia. In: The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease.
- Timson DJ. The molecular basis of galactosemia. Biochem Soc Trans.