Le gène de l’haptoglobine (Hp) situé sur le chromosome 16q22 présente un polymorphisme qui peut avoir un impact sur sa capacité à inhiber l’activité oxydante délétère de l’hémoglobine libre. Nous avons cherché à déterminer l’influence du polymorphisme Hp sur le stress oxydatif, le profil lipidique et le risque cardiovasculaire chez des patients camerounais atteints de drépanocytose (patients SCA).
Les génotypes Hp de 102 patients SCA (SS), 60 individus sains (AA) et 55 sujets atteints de drépanocytose (AS) ont été déterminés par PCR spécifique aux allèles, et les paramètres sanguins ont été évalués selon des méthodes standard.
Le génotype Hp2-2 était significativement (P < 0,05) présent chez les SS (54%) que chez les AS (42%) et les AA (38%). Les niveaux de catalase et de protéine réactive cellulaire étaient plus élevés, tandis que les niveaux de capacité antioxydante totale, de triglycérides, de cholestérol des lipoprotéines de basse densité, de pression artérielle, de score de Framingham et d’indice de masse corporelle étaient plus faibles chez les patients SCA. Ces paramètres ne semblaient pas être liés aux génotypes d’haptoglobine. Les patients atteints d’ACS avec le génotype Hp1-1 présentaient un indice de stress oxydatif plus élevé (0,53 ± 0,31) que ceux avec le génotype Hp2-1 (0,33 ± 0,18). Le profil lipidique et le risque cardiovasculaire n’étaient pas significativement différents entre les différents génotypes Hp chez les patients SCA.
Le polymorphisme de l’haptoglobine n’a pas affecté le profil lipidique, le risque cardiovasculaire et le statut du stress oxydatif des patients atteints d’ACS. Néanmoins, les patients atteints d’ACS présentant le génotype Hp1-1 avaient tendance à être plus enclins au stress oxydatif que ceux présentant le génotype Hp2-1.