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Métabolisme des œstrogènes

Ce ne sont pas toujours les taux d’œstrogènes qui posent problème, mais la manière dont le corps les transforme. Deux personnes ayant le même niveau d’œstrogènes peuvent avoir des effets complètement opposés selon leur voie de métabolisation.

1. Le rôle des voies de métabolisation

Le foie transforme les œstrogènes en plusieurs métabolites :

  • 2-OH-œstrogènes : voie la plus protectrice, anti-proliférative.
  • 4-OH-œstrogènes : potentiellement mutagènes si non neutralisés.
  • 16-OH-œstrogènes : plus agressifs pour les tissus, impliqués dans la prolifération excessive.

Un déséquilibre entre ces trois voies peut entraîner :

  • syndrome prémenstruel sévère,
  • rétention d’eau,
  • prise de poids hormonale,
  • mastodynies,
  • migraines,
  • troubles de l’humeur,
  • risques accrus de croissance anormale des tissus.

2. Le rôle des enzymes du foie

La qualité du métabolisme dépend surtout de deux étapes :

  • Phase I (CYP450) : transformation des œstrogènes en métabolites.
  • Phase II (méthylation, glucuronidation, sulfatation) : neutralisation et élimination.

Une mauvaise méthylation par exemple peut laisser s’accumuler des métabolites oxydants, même si les taux hormonaux restent “normaux”.

3. Facteurs qui perturbent le métabolisme

  • Carences en B9, B12, B6, magnésium.
  • Alcool et surcharge hépatique.
  • Inflammation chronique.
  • Exposition aux perturbateurs endocriniens.
  • Dysbiose intestinale (réactivation des œstrogènes via la β-glucuronidase).

4. Comment optimiser le métabolisme des œstrogènes

  • Soutenir la méthylation : B9, B12, B6.
  • Activer la voie 2-OH : crucifères (DIM, I3C).
  • Réduire les 16-OH : oméga-3, activité physique régulière.
  • Améliorer l’élimination hépatique : silymarine, NAC, choline.
  • Réduire la réactivation intestinale : probiotiques, fibres.

5. Le point essentiel

Le problème n’est pas “trop d’œstrogènes” ou “pas assez”, mais la façon dont les œstrogènes sont utilisés, transformés et éliminés.
L’équilibre passe par le foie, l’intestin, les micronutriments et l’inflammation — bien plus que par les hormones elles-mêmes.


Références

  1. Bradlow HL. et al. Estrogen metabolites and the risk of breast cancer. Ann NY Acad Sci.
  2. Cavalieri E. et al. Catechol estrogen quinones: the redox cycling and DNA adduct formation. Carcinogenesis.
  3. Zhu BT. Catechol-O-methyltransferase and estrogen metabolism. Drug Metab Dispos.
  4. Seow A. et al. Cruciferous vegetables and breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
  5. Plottel CS, Blaser MJ. Microbiome and estrogen metabolism. Sci Transl Med.

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