Le métabolite triméthylamine-N-oxyde (TMAO) dérivé des bactéries intestinales a été discuté dans diverses maladies cardiométaboliques. Cependant, les preuves caractérisant la population microbienne responsable de l’accumulation de TMAO chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (FA), une arythmie de plus en plus répandue, font encore défaut. Afin de comprendre les principaux micro-organismes intestinaux qui produisent du TMAO dans la FA, les enzymes de synthèse et les voies métaboliques de la triméthylamine (TMA), ainsi que les producteurs potentiels de TMA dans le microbiome intestinal ont été évalués sur la base de l’extraction de données métagénomiques dans une cohorte du nord de la Chine composée de 50 témoins non-FA et 50 patients avec différents types de FA.

Par rapport aux sujets témoins, les patients atteints de FA ont montré une augmentation marquée des gènes microbiens sous-jacents à la formation de TMA dans l’intestin, qui comprenait 12 orthologues fonctionnels potentiels de synthèse de TMA et 1 module. Les gènes bactériens spécifiques, y compris la choline-TMA lyase, la carnitine monooxygénase, la glycine bétaïne réductase et la TMAO réductase, étaient élevés dans l’intestin des patients atteints de FA. En outre, 16 genres ont été attribués et significativement corrélés avec les gènes enzymatiques TMA, où 9 genres ont été remarquablement enrichis dans les communautés intestinales des patients atteints de FA. Aucune de ces voies de synthèse de la TMA ni les acteurs microbiens n’ont montré de différence significative entre les différents types de FA dans la cohorte actuelle. Ces microbes intestinaux pourraient participer à la formation de la TMA en activant les enzymes clés de synthèse de la TMA et en contribuant aux voies fonctionnelles chez les patients atteints de FA.