-Le traitement au sélénite de sodium réduit l’accumulation de lipides dans les adipocytes matures in vitro.
-L’adipogenèse a augmenté les niveaux d’espèces d’oxygène réactives cellulaires et a diminué l’expression du gène de la glutathion peroxydase 1.
-L’adipogenèse a augmenté l’expression du gène de l’iodothyronine déiodinase de type II.
-La sélénite a empêché l’adipogenèse en augmentant l’expression de la glutathion peroxydase 1, de la sélénoprotéine W et de la sélénoprotéine P.
-La sélénite a empêché l’adipogenèse en diminuant l’expression de l’hème oxygénase 1, de la cyclooxygénase 2, de l’iodothyronine déiodinase de type II et de la protéine 4 de liaison aux acides gras.
Le but de cette étude était d’évaluer l’effet du micronutriment sélénium, sous forme de sélénite inorganique, sur la différenciation des adipocytes, et d’identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents afin de faire progresser la compréhension des mécanismes cellulaires de base associés à l’adipogenèse.
L’effet du sélénite de sodium (Na2SeO3) sur la viabilité cellulaire (test au bromure de 3-[4,5-diméthylthiazol-2-yl]-2,5-diféniltétrazol [MTT]) dans les préadipocytes, l’accumulation de lipides (test à l’huile rouge O [ORO]) et les espèces réactives de l’oxygène intracellulaires (ROS, (test NBT)) dans les adipocytes matures, ainsi que d’explorer les mécanismes moléculaires par le biais d’analyses de l’expression génétique (réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel), avant et après la différenciation, a été étudiée en utilisant des préadipocytes murins 3T3-L1.
Le sélénite (100, 200 et 400 nM) a significativement diminué l’accumulation de lipides pendant la différenciation par rapport aux adipocytes non traités (P < 0,05, 0,001 et 0,01, respectivement). L’exposition des adipocytes (48 h) au sélénite a provoqué une augmentation de l’expression du gène de la glutathion peroxydase 1 (Gpx1) de manière dose-dépendante. L’adipogenèse a augmenté de manière significative les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène intracellulaires (P < 0,05) tout en diminuant l’expression génétique des enzymes antioxydantes (Gpx1 : P < 0,05) et en augmentant de manière significative l’expression génétique des régulateurs du catabolisme lipidique (type II iodothyronine déiodinase [Dio2], P < 0. 01) et des marqueurs de différenciation (par exemple, la protéine 1 de liaison au sélénium [Selenbp1], le récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes [Pparg], la protéine alpha de liaison CCAAT/enhancer [Cebpa] et la protéine 4 de liaison aux acides gras [Fab4]) par rapport aux préadipocytes (P < 0,01, 0,01, 0,01 et 0,001, respectivement). L’exposition au sélénite (200 nM) a provoqué une augmentation significative de l’expression des gènes de Gpx1, de la sélénoprotéine W (Selenow) et de la sélénoprotéine P (Selenop), dans les adipocytes par rapport aux adipocytes non traités (P < 0. 01, 0,001 et 0,05, respectivement) avec une diminution significative de l’expression des gènes de l’hème oxygénase 1 (Ho-1), de la cyclooxygénase 2 (Cox2), de Dio2 et de Fabp4 (P < 0,001, 0,05, 0,05 et 0,01, respectivement).
Le sélénium, sous forme de sélénite, a empêché l’adipogenèse en augmentant l’expression des sélénoprotéines antioxydantes, ce qui a entraîné une diminution des marqueurs inflammatoires et, par la suite, une diminution de la différenciation et du dépôt de lipides. Ces résultats, s’ils sont démontrés in vivo, pourraient fournir des données précieuses pour de nouvelles approches diététiques visant à prévenir l’obésité.