Durant les 1000 premiers jours de la vie, le rôle « traditionnel » de la nutrition est de fournir les « matériaux » requis pour assurer la croissance du bébé et son développement psychomoteur, mais un « nouvel » enjeu est apparu à la fin du 20e siècle : on sait désormais que la nutrition reçue par le fœtus et l’enfant de 0 à 2 ans a un effet rémanent qui « programme » le risque du futur adulte de souffrir de maladies chroniques pendant le reste de sa vie.
Une dénutrition in utero par réduction des apports en acides aminés au fœtus est responsable de la restriction de croissance intra-utérine (RCIU), qui augmente non seulement la morbi-mortalité périnatale mais aussi le risque de maladie chronique, notamment d’obésité, hypertension, diabète de type 2 et d’insuffisance coronarienne, chez le futur adulte. Ces observations ont conduit au concept de l’origine précoce des maladies de l’adulte (developmental origins of health and disease [DOHaD]). Les mécanismes sont encore incomplètement élucidés. Ils impliquent des altérations de la croissance de certains organes, des modifications épigénétiques, une surexposition fœtale au cortisol, ou la transmission maternofœtale de modifications du microbiote, ou la croissance de rattrapage (catch-up) par elle-même. Après la naissance, une dénutrition est fréquente chez le prématuré et induit un retard de croissance extra-utérin (RCEU), lui-même suivi d’une croissance de rattrapage tardive (catch-up growth) qui a un impact nocif sur le futur adulte.
Même si on est encore loin de comprendre les mécanismes de l’empreinte de la nutrition des 1000 premiers jours, des pistes simples de prévention existent déjà. Elles reposent sur l’optimisation de la nutrition de la femme enceinte, l’intensification de la nutrition des prématurés en néonatologie, et la promotion de l’allaitement maternel.
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