Les informations nutritionnelles en provenance de l’intestin font intervenir des systèmes de détection « classiques » appelés chémorécepteurs, mais également des mécanorécepteurs activés en réponse à des modifications de l’activité contractile de l’intestin.
Ainsi, une grande partie des messages partant de l’intestin et se dirigeant vers l’hypothalamus ont une origine nerveuse et les modifications de l’activité des neurones hypothalamiques suite à cette information auront des répercussions sur le maintien de la glycémie.
Dans un contexte pathologique, de nouveaux concepts ont été découverts et leur prise en compte pourrait améliorer l’hyperglycémie et l’insulinorésistance du patient diabétique. Ainsi, il est possible de cibler les neurones du système nerveux entérique pour ralentir les contractions duodénales afin de diminuer l’hyperglycémie chronique, ceci en :
(1) diminuant l’absorption du glucose
(2) restaurant l’axe intestin-cerveau pour faciliter l’entrée du glucose dans les tissus.
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