Inflammation oculaire : étiologie et supplémentation

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Il existe un très grand nombre de travaux qui ont portés sur les maladies de l’oeil et la qualité de la vision. Un nombre incroyable d’étiologies est mis en cause dans les pathologies liées à la vue. Cependant, on peut néanmoins remarquer qu’il existe un point commun à toutes ces pathologies, à savoir, l’inflammation.

Concrètement une inflammation oculaire pourrait provenir de plusieurs sources. Une simple inflammation provoquée par n’importe quel déclencheur au sein de n’importe quel organe pourrait influencer l’état de santé des yeux. Bien entendu, l’inflammation chronique liée à une pathologie chronique ou une inflammation métabolique silencieuse ont plus d’effet sur les yeux que des inflammations aigües d’une durée limitée.

Donc, on part déjà d’un postulat qui est celui que la santé des yeux est influencée principalement par l’inflammation qu’elle soit systémique ou localisée, chronique ou aigüe. Et la littérature scientifique ne manque pas d’études à ce sujet.

L’une des premières études qui sautent aux yeux, c’est celle de Toguri et al. (2016) (1). On apprend par ailleurs que l’inflammation oculaire est due à une suractivation du métabolisme des endocanabinoïdes. La raison en est que tout le système des endocanabinoïdes, qu’il s’agisse des endocanabinoïdes eux même, d’enzymes ou de récepteurs, est situé au niveau de l’oeil. La surexpression du système des endocanabonoïdes produit une inflammation intense au lieu même de leur production. Cet état de fait est confirmé par la clinique. On a toujours observé cliniquement qu’il existait une relation étroite entre activité sexuelle et baisse de la vue. L’activité sexuelle mobilise les endocanabinoïdes qui constituent le facteur qui provoquera la dépendance sexuelle après une pratique régulière et intense.

Les maladies autoimmunes en sont également un autre facteur très important d’inflammation. Le système immunitaire détruit régulièrement des cellules appartenant à un organe précis car ces dernières contiendraient des éléments identifiés par le système immunitaire comme des antigènes. Les uvéites non infectieuses sont un excellent exemple de ces maladies autoimmunes qui auraient une influence sur la santé des yeux (2). Il semble y avoir une différence significative liée au sexe lors de ce type de maladies. Les femmes sont plus prédisposées que les hommes aux uvéites non infectieuses (d’origine autoimmune) qui semblent influencer de façon significative le statut inflammatoire des yeux et causer beaucoup de dégâts oculaires (3). Parmi les maladies connues pour être inflammatoires, les rhumatismes. Ces derniers présentent en général une composante autoimmune très importante. Les neurorhumatismes et les grands syndromes rhumatologiques peuvent constituer une cause importante de l’inflammation oculaire et des tissus orbitaux. Le mécanisme est évidemment autoimmun (4).

Certaines anciennes études évoquent également la possibilité d’une augmentation de l’inflammation oculaire due à des facteurs infectieux. L’exemple le plus connu est celui d’une infestation du système gastrointestinal par un parasite, notamment le giardiasis intestinal (5). Ce dernier pourrait être une source d’inflammation oculaire. Cette relation à distance entre l’intestin et les yeux est encore plus évidente lorsqu’il s’agit de maladies intestinales d’origine autoimmune. Il existe peu d’études à ce sujet mais la relation est évidente du moment où l’inflammation systémique augmente lors des maladies autoimmunes. Les infections de l’oeil sont également le facteur le plus direct de leur inflammation et de leur détérioration (6). Les infections sont des maladies en général aigües mais leur répétition régulière conduit aux mêmes dégâts que ceux provoquer par des maladies chroniques (eux mêmes évoluant par poussées).

Plusieurs molécules de signalisation ont été identifiées comme étant impliquées dans le processus inflammatoire spécifique à l’inflammation oculaire. Parmi ces molécules :

– La substance P, modulateur de l’inflammation secrétée par les terminaisons des nerfs sensoriels ainsi que par les cellules immunitaires lors du processus inflammatoire (7).

– Les sphingolipides, constituant essentiel des membranes cellulaires et du tissu nerveux, ils ont été identifiés dans plusieurs étapes du processus inflammatoire (8).

– L’oxyde nitrique, marqueur essentiel de plusieurs maladies, il régule entre autres la tension artérielle, la cytotoxicité et la neurotransmission. Son activité de marqueur a également été observée dans l’inflammation oculaire et les cas d’uvéite (9).

– Les cytokines, inducteurs majeurs de l’inflammation systémique, il n’est pas étonnant de mentionner leur rôle dans l’inflammation oculaire (10).

L’inflammation oculaire a des répercussions multiples non pas seulement sur la vue et la santé des constituants des yeux mais également sur l’ensemble de la zone périphérique aux yeux à savoir la face. Ces répercussions se manifestent souvent en clinique par des douleurs liées à un syndrome qui fait penser à une atteinte du nerf crânien trijumeaux. Des douleurs périphériques peuvent apparaitre dans la zone cutanée du trijumeaux (11).

Le facteur inflammatoire constitue dans une large mesure les causes de la dégradation de la vue mais il est loin d’être le seul. En effet, une atteinte hépatique pourrait provoquer une baisse de la vue, surtout nocturne. Les cellules stellaires périsinusoïdales hépatiques s’occupent du stockage et du métabolisme du rétinol (vitamine A). La vitamine A est la vitamine de la vue par excellence. Une fibrose hépatique, si elle atteint les cellules stellaires périsinusoïdales, entraverait gravement le métabolisme de la vitamine A et par conséquent l’acuité visuelle (12). Sans parler des carences nutritionnels en vitamine A qui auront également les mêmes effets que l’atteinte hépatique.

Traitement médical :

Plusieurs traitements médicaux existent contre l’inflammation oculaire. Cependant, les plus utilisés sont les corticostéroïdes comme la déxaméthasone par exemple (13). Ce genre de traitement est en général à courte durée à cause des effets secondaires engendrées en cas de traitement prolongé surtout chez les enfants (14). Les corticostéroïdes sont des antiinflammatoires majeurs. Ils permettent d’inhiber la cyclooxygénase 2 exclusivement. Les antiinflammatoires non stéroïdiens de type iburophen ou diclofénac inhibent les deux catégories de cyclooxygénase 1 et 2. L’inhibition des 2 formes de la cyclooxygénase est préjudiciable pour le métabolisme car les prostaglandines sont inhibées et par conséquent, l’inflammation est inhibée également ce qui permet à des infections de se développer sereinement (15).

En parallèle, un autre traitement assez ancien, le 3-isobutyl-methyl-xanthine (IBMX), qui est un inhibiteur de la phosphodiestérase, aurait des effets comparables à ceux des corticostéroïdes sans pour autant avoir les dommages provoqués par un traitement sur le terme par corticostéroïdes (16).

Traitement complémentaire :

Certains micronutriments ont été également étudiées pour leur effets bénéfiques pour les yeux nonobstant de leur état inflammatoire :

– La vitamine A est la vitamine de la vision par excellence (tout le monde le sait). Elle est en général efficace dans des cas de rétinopathie due à des carences en rétinol, qu’elles soient alimentaires ou d’origine hépatique (17, 18, 19).

– Les oméga 3 sont en général efficaces lorsqu’ils sont associés à la vitamine A pour le traitement des rétinopathies par carence en rétinol (20, 21).

– La vitamine D intervient également dans plusieurs cas d’atteinte oculaire, notamment l’occlusion rétinienne (22) et la rétinopathie diabétique (23).

– La vitamine E, utilisée notamment dans les cas de dégénérescence maculaire et d’uvéite (24, 25), dans les cas d’inflammation rétinienne (26) et en cas de cataracte également (27).

– Les vitamines du complexe B sont très important, s’agissant d’acuité visuelle pour tout le complexe B (28), d’atteinte de la macula pour la vitamine B12 (29), ou de cataracte pour la B6, B9 et B12 (30).

– D’autres suppléments peuvent être bénéfiques sur le long terme tels que les cofacteurs des antioxydants enzymatiques (Se, Zn, Mn, Cu), et les antiinflammatoires naturels tel que la curcumine.

 

Références :

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27695415

2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24338488

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4501391

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25369440

5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4008911

6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23601478

7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26477461

8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664751

9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9788889

10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9591456

11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26747211

12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2001786

13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21457057

14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15449968

15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9154274

16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2456895

17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15709575

18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21319138

19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19809843

20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22332205

21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24357340

22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27065380

23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26447978

24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16386999

25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20153900

26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12322788

27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18067963

28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/420756

29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24788008

30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26786311

 

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