Quand l’accumulation d’oxalates fragilise la fonction rénale
Introduction
Les oxalates sont des composés naturellement présents dans certains aliments et produits par le métabolisme humain.
En conditions physiologiques, ils sont éliminés principalement par les reins.
Lorsque la charge oxalique dépasse les capacités d’excrétion rénale, elle favorise la formation de cristaux, l’inflammation locale et, à long terme, des atteintes fonctionnelles rénales.
Origine des oxalates
Les oxalates proviennent de deux sources principales :
- l’alimentation (épinards, rhubarbe, betterave, cacao, fruits secs)
- la production endogène à partir du métabolisme de la glycine, de la vitamine C et de certains acides aminés
Un apport excessif ou une production accrue augmente la charge oxalique circulante.
Mécanismes d’accumulation rénale
L’excès de charge oxalique devient problématique lorsque :
- l’absorption intestinale des oxalates est augmentée
- l’élimination rénale est insuffisante
- le calcium intestinal est insuffisant pour piéger les oxalates
- le microbiote oxalate-dégradant est appauvri
Les oxalates libres se lient au calcium dans les reins, formant des cristaux d’oxalate de calcium.
Formation de calculs rénaux
Les cristaux d’oxalate de calcium constituent la forme la plus fréquente de lithiases rénales.
Ils provoquent :
- microtraumatismes de l’épithélium rénal
- inflammation locale
- obstruction partielle des tubules
Ces processus favorisent la récidive des calculs et la dégradation progressive du tissu rénal.
Inflammation et stress oxydatif rénal
Les oxalates induisent une réponse inflammatoire par :
- activation des cellules immunitaires locales
- production de cytokines pro-inflammatoires
- augmentation du stress oxydatif mitochondrial
Cette inflammation chronique peut évoluer vers une fibrose rénale si la surcharge persiste.
Rôle de l’intestin et du microbiote
L’intestin joue un rôle central dans la charge oxalique systémique.
Certaines bactéries, comme Oxalobacter formigenes, dégradent les oxalates et limitent leur absorption.
Une dysbiose intestinale ou une hyperperméabilité favorisent le passage excessif des oxalates vers la circulation.
Facteurs aggravants
Plusieurs éléments augmentent le risque de surcharge oxalique rénale :
- déshydratation chronique
- carence en magnésium ou en calcium
- excès de vitamine C
- troubles digestifs chroniques
- antécédents de calculs rénaux
Ces facteurs interagissent souvent entre eux et amplifient la toxicité oxalique.
Conclusion
L’excès de charge oxalique rénale constitue un facteur majeur de calculs rénaux et d’inflammation chronique du rein.
Il résulte d’un déséquilibre entre apports, absorption intestinale, métabolisme et élimination rénale.
La compréhension de ces mécanismes permet d’agir précocement pour préserver la fonction rénale et limiter les complications à long terme.
Références
- Coe FL et al. Kidney stone disease. J Clin Invest.
- Lieske JC et al. Role of diet and intestinal absorption in oxalate kidney stone formation. Clin J Am Soc Nephrol.
- Knight J, Assimos DG. Oxalate metabolism and oxalate nephrolithiasis. Semin Nephrol.
- Hatch M, Freel RW. Intestinal transport of oxalate. Nephron Physiol.
- Siener R, Hesse A. Influence of dietary factors on oxalate metabolism. Kidney Int.