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Dérèglement de la lipolyse

a man holding his stomach with his hands

Quand l’organisme n’arrive plus à utiliser ses graisses comme carburant

Introduction

La lipolyse est le processus par lequel les graisses stockées sont libérées pour produire de l’énergie.
Lorsqu’elle est inefficace, le corps reste dépendant du glucose et peine à mobiliser ses réserves lipidiques.
Ce dysfonctionnement favorise fatigue, prise de masse grasse et rigidité métabolique, même en cas d’apports caloriques modérés.


Rôle physiologique de la lipolyse

La lipolyse se déroule principalement dans le tissu adipeux. Elle consiste à dégrader les triglycérides en :

  • acides gras libres
  • glycérol

Ces substrats sont ensuite transportés vers :

  • les muscles
  • le foie
  • le cœur

où ils sont oxydés par les mitochondries pour produire de l’ATP, notamment au repos et pendant les efforts prolongés.

Les principales enzymes impliquées sont :

  • ATGL (adipose triglyceride lipase)
  • HSL (hormone-sensitive lipase)
  • MGL (monoacylglycerol lipase)

Régulation hormonale de la mobilisation des graisses

La lipolyse est fortement contrôlée par les hormones.

Stimulent la lipolyse :

  • catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
  • glucagon
  • hormone de croissance

Inhibent la lipolyse :

  • insuline (principal frein)
  • hyperactivation chronique du système parasympathique postprandial

Une insuline élevée, même avec une glycémie normale, bloque la sortie des acides gras du tissu adipeux, empêchant leur utilisation énergétique.


Causes fréquentes d’une lipolyse inefficace

Plusieurs mécanismes peuvent perturber la libération des graisses.

Hyperinsulinémie chronique

Même modérée, elle maintient les adipocytes en mode stockage permanent.

Inflammation du tissu adipeux

Les cytokines altèrent la sensibilité des récepteurs hormonaux et perturbent l’activité enzymatique.

Résistance aux catécholamines

Les récepteurs bêta-adrénergiques deviennent moins réactifs, réduisant la stimulation de la lipolyse.

Dysfonction mitochondriale

Même si les acides gras sont libérés, leur oxydation est limitée si les mitochondries sont inefficaces.

Stress chronique

Un cortisol élevé perturbe la signalisation hormonale et favorise le stockage viscéral.


Conséquences métaboliques

Un défaut de lipolyse entraîne plusieurs déséquilibres :

  • dépendance excessive au glucose
  • chutes d’énergie entre les repas
  • difficulté à jeûner ou à espacer les prises alimentaires
  • stockage préférentiel des graisses
  • baisse de la flexibilité métabolique

Chez le sportif, cela se traduit par :

  • endurance réduite
  • récupération plus lente
  • utilisation précoce des réserves de glycogène

Interaction avec la résistance à l’insuline

Le dérèglement de la lipolyse et la résistance à l’insuline s’auto-entretiennent.

  • L’insuline bloque la libération des graisses
  • Le stockage lipidique excessif entretient l’inflammation
  • L’inflammation aggrave la résistance à l’insuline

Ce cercle contribue à la progression vers le syndrome métabolique, même chez des personnes non obèses.


Conclusion

La lipolyse est un mécanisme central de l’équilibre énergétique.
Lorsqu’elle devient inefficace, l’organisme perd sa capacité à utiliser ses réserves lipidiques et reste dépendant des apports glucidiques.
Ce dérèglement favorise fatigue, prise de masse grasse et troubles métaboliques, bien avant l’apparition d’anomalies biologiques évidentes.
Préserver la capacité de mobilisation des graisses est donc un enjeu clé de la santé métabolique à long terme.


Références

  1. Lafontan M, Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Progress in Lipid Research.
  2. Nielsen TS, Jessen N, Jørgensen JO, Møller N, Lund S. Dissecting adipose tissue lipolysis: molecular regulation and implications for metabolic disease. Journal of Molecular Endocrinology.
  3. Frühbeck G et al. Regulation of adipocyte lipolysis. Nutrition Research Reviews.
  4. Arner P, Langin D. The role of adipose tissue lipolysis in metabolic disease. Annals of Medicine.
  5. Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell.

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