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Déficit en inosine et perturbation de la récupération cellulaire

L’inosine est un nucléoside naturellement présent dans l’organisme, issu du métabolisme des purines. Longtemps considérée comme un simple intermédiaire biochimique, elle est aujourd’hui reconnue pour son rôle dans la récupération cellulaire, la modulation immunitaire et la protection tissulaire. Un déficit fonctionnel en inosine peut altérer les capacités d’adaptation de l’organisme, notamment en contexte de stress métabolique ou inflammatoire.

1. Rôle biologique de l’inosine

L’inosine intervient dans plusieurs processus fondamentaux :

  • métabolisme des nucléotides et recyclage de l’ATP,
  • soutien de la signalisation cellulaire en situation de stress,
  • modulation de la réponse inflammatoire,
  • participation indirecte à la protection neuronale.

Elle agit comme un métabolite adaptatif, mobilisé lorsque les cellules sont soumises à une demande énergétique ou réparatrice accrue.

2. Inosine et récupération cellulaire

Lors de stress métabolique, hypoxie ou inflammation, l’inosine contribue à :

  • maintenir l’intégrité cellulaire,
  • limiter les dommages liés au stress oxydatif,
  • soutenir les mécanismes de réparation tissulaire.

Un déficit peut réduire l’efficacité des processus de récupération, notamment dans les tissus à forte demande énergétique comme le muscle, le système nerveux et le système immunitaire.

3. Rôle immunomodulateur

L’inosine possède des propriétés modulatrices sur le système immunitaire :

  • régulation de l’activation des macrophages,
  • limitation des réponses inflammatoires excessives,
  • soutien de la tolérance immunitaire.

Un déséquilibre peut favoriser une réponse inflammatoire prolongée ou inappropriée, contribuant à une inflammation de bas grade persistante.

4. Inosine et système nerveux

Au niveau cérébral, l’inosine est impliquée dans :

  • la protection neuronale face aux agressions métaboliques,
  • la régulation de certaines voies neuro-inflammatoires,
  • le soutien des mécanismes de plasticité et de réparation.

Un déficit fonctionnel peut accentuer la vulnérabilité neuronale en contexte de stress chronique ou de dysfonction métabolique.

5. Facteurs favorisant un déficit fonctionnel

Plusieurs situations peuvent contribuer à une diminution des niveaux d’inosine ou de son efficacité biologique :

  • stress oxydatif chronique,
  • inflammation persistante,
  • surcharge métabolique,
  • altération du métabolisme des purines.

Ces contextes augmentent les besoins cellulaires en nucléosides et peuvent dépasser les capacités de compensation de l’organisme.

Conclusion

L’inosine joue un rôle discret mais stratégique dans la récupération cellulaire, la modulation immunitaire et la protection tissulaire. Un déficit fonctionnel peut compromettre les capacités adaptatives de l’organisme, notamment face au stress métabolique et inflammatoire. Sa place dans l’équilibre cellulaire souligne l’importance d’une vision intégrée du métabolisme énergétique et immunitaire.

Références

  1. Haskó G, Cronstein BN. Adenosine and inosine: regulators of inflammation. Trends Immunol.
  2. Mabley JG et al. Inosine protects against inflammatory injury. FASEB Journal.
  3. Fredholm BB et al. Nucleosides and neuroprotection. Physiol Rev.
  4. Benowitz NL et al. Purine metabolism and cellular stress adaptation. Journal of Biological Chemistry.
  5. Antonioli L et al. Inosine signaling in inflammation and tissue protection. Pharmacology & Therapeutics.

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