Rôle de l’acide glutamique et de la glutamine

Le glutamate est un acide aminé non essentiel dont l’acide L-glutamique est sa forme ionique et le L-glutamate est sa forme anionique. Le L-glutamate est également un acide aminé non essentiel provenant du glutamate. Les deux forment un cycle glutamate-glutamine responsable de la capture de l’ammoniac. La protéine de gluten contient plus de 30% de L-glutamine et de L-glutamate d’où la racine du nom GLUT.

A quoi servent la glutamine et le glutamate ?

Ces deux acides aminés possèdent plusieurs fonctions :

– Formation des protéines de signalisation : La glutamine et le glutamate sont des acides aminés protéogéniques, c’est à dire, qu’ils servent à former les protéines exprimées par un gène donné après traduction de son ARN messager. Ils sont appelés par les codons GAA et GAG pour le glutamate et CAA et CAG pour la glutamine.

– Piégeurs de l’ammoniac : Cette fonction nous ramène au cycle Glutamine sythétase/glutamate synthase. Le glutamate en présence d’ATP, de glutamine synthétase et d’ammoniac est converti en glutamine. La réaction inverse est catalysée par la glutamate synthase.

– Formation du GABA (alpha-aminobutyrate) à travers le glutamate sous l’action de la glutamate déshydrogénase.

– Recyclage du cycle du glutathion

NH3 : Ammoniac, NH4+ : Ammonium, ASP : aspartate, BCAAs : branched chain aminoacids, Glu : glutamate, GLN : glutamine, GABA : alpha-aminobutyrate, GSH : glutathion. (Cooper et Jeitner, 2016)

On peut à travers le schéma précédent comprendre le rôle central du glutamate dans le métabolisme du stress oxydatif et de la détoxication de l’ammoniac. Le glutamate se retrouve en grandes quantités dans le tissu nerveux et jusqu’à 10 fois plus dans les vésicules de stockage au niveau du cerveau. Il est l’acide aminé privilégié du cerveau car les concentrations des autres acides aminés n’ont rien à voir avec les concentrations de celui-ci. Le glutamate permet également la synthèse du GABA (neurotransmetteur majeur). La glutamine est également l’acide aminé le plus présent au niveau du cerveau après le glutamate, il fait partie du cycle glutamine-GABA faisant la liaison entre les neurones et les astrocytes.

L’inhibition d’une ou plusieurs enzymes impliquées dans la synthèse et le recyclage du glutamate conduit à une hyperammoniémie cérébrale, une intoxication grave des tissus nerveux et spécialement du cerveau. En général, une hyperammoniémie primaire (d’origine génétique) est causée dans la plupart des cas par une anomalie dans un gène régulant la synthèse d’une ou plusieurs enzymes du cycle de l’urée. Lorsqu’elle est secondaire, elle peut être due à une anomalie dans le fonctionnement métabolique de certaines enzymes dont la fonction se situe en dehors du cycle de l’urée.

L’hyperammoniémie regroupe plusieurs syndromes digestifs, psyciatriques, et neurologiques. L’axe vagal est fortement perturbé et le pronostic vital est engagé dans la mesure où le sujet pourrait sombrer dans le coma.

Références :

http://www.mdpi.com/2218-273X/6/2/16/htm

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