Une supplémentation en sélénium atténue les comportements de type autistique et améliore le stress oxydatif, l’inflammation et l’expression des gènes

Les troubles du spectre autistique (TSA) désignent un groupe de troubles du développement neurologique. L’étiologie et les mécanismes pathologiques des TSA sont encore inconnus, et leur pronostic est mauvais. Cette étude a examiné les effets d’une supplémentation en sélénium (Se) sur le comportement anormal et la fonction cognitive de souris modèles de TSA, ainsi que les voies d’action potentielles.

Les souris BTBR ont été assignées au hasard à un groupe modèle (groupe BTBR), à un groupe de supplémentation en sélénium modèle (groupe BTBR+Se), à un groupe témoin normal (groupe B6) ou à un groupe de supplémentation en sélénium normal (groupe B6+Se). Du sélénite de sodium, à la dose de 1 mg/kg/jour, a été administré par gavage aux groupes supplémentés en sélénium. Les souris du groupe BTBR et du groupe B6 ont reçu la même quantité de solution saline à 0,9 % par gavage. Après 4 semaines d’intervention continue, les fonctions sociales et les comportements cognitifs des souris ainsi que la concentration de sélénium dans le tissu hippocampique ont été évalués. Les structures du tissu hippocampique ont été observées. Des changements dans les niveaux de neurotransmetteurs, le stress oxydatif et les indicateurs neuroinflammatoires ont été détectés. L’expression de la protéine SelP était significativement plus faible dans le tissu hippocampique de souris BTBR que dans le tissu hippocampique de souris B6.

L’administration de sélénite de sodium chez les souris BTBR :

• (1) a augmenté l’expression de SelP ;
• (2) a atténué l’apprentissage spatial, les troubles de la mémoire et a amélioré les comportements sociaux ;
• (3) a modifié les taux sériques de 5-HT, DA et Glu ;
• (4) a diminué les taux de cytokines inflammatoires IL-6, IL-1β et TNF-α dans le sérum et le tissu hippocampique ;
• (5) réduit les taux de ROS et de MDA et augmente significativement l’activité SOD, l’activité CAT, l’activité GSH-px et les taux de GSH antioxydant ; et
• (6) protège contre la perte neuronale dans l’hippocampe.

La supplémentation en Se a amélioré de manière significative le fonctionnement social, le comportement stéréotypé répétitif et la fonction cognitive chez les souris BTBR. Le se peut jouer un rôle protecteur dans l’hippocampe des souris BTBR en régulant les niveaux de neurotransmetteurs, en réduisant le stress oxydatif, en atténuant la neuroinflammation et en sauvant les dommages aux cellules neuronales.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S095528632200105X