Stress nitrosatif : qu’est ce que les espèces réactives de nitrogène ?

Espèces réactives de nitrogène (reactive nitrogen spieces), vous connaissez ?

On parle souvent du stress oxydatif mais savez vous qu’il existe également un stress nitrosatif ?

Avant d’expliquer le mécanisme du stress nitrosatif et ses effets biologiques, il faut d’abord rappeler les voies métaboliques qui mènent à la synthèse de la forme biologique du nitrogène dans l’organisme humain, ainsi que son rôle physiologique.
Tout comme il existe une forme biologique pour l’hydrogène (NADH), le nitrogène dispose également d’une forme biologique très répandue, cette forme c’est l’oxyde nitrique (NO).

Rôle de l’oxyde nitrique (NO):
La synthèse du NO se fait à travers la transformation de l’arginine en citrulline.
Son rôle le plus connu est la régulation de la pression artérielle (vasodilatateur). Il est synthétisé au niveau des macrophages car son autre rôle est sa propriété microbicide.
Il a également d’autres rôles tel que: la régulation de l’apoptose cellulaire en combinaison avec la glutathion réductase. C’est également un neurotransmetteur qui intervient dans le processus de mémorisation.

Les espèces réactives de nitrogène (RNS) sont synthétisées à partir du NO et de l’anion superoxyde (principal élément donnant naissance aux espèces réactives d’oxygène ou ROS) donnant lieu au peroxynitrite, substrat hautement réactif.
La voie principale de synthèse du peroxynitrite est la voie de l’oxyde nitrique synthase 2 induite par les cytokines et l’interféron au niveau des macrophages.

Le fonctionnement des RNS et des ROS est intimement lié, et les phagocytes (macrophages et mastocytes) les utilisent afin de détruire les éléments phagocytés. Ils constituent l’un des éléments limitateurs de la durée de vie des phagocytes car ils n’attaquent pas seulement les microbes et les éléments phagocytés mais aussi le phagocyte lui-même.

L’utilisation du NO par l’endothélium vasculaire (vasodilatation), provoque la transmutation d’une infime partie du NO en RNS en présence de l’anion superoxyde et toujours sous l’action de l’oxyde nitrique synthase 2. Dans l’endothélium vasculaire les RNS ne sont pas synthétisés en vu d’un rôle biologique (comme dans les macrophages) mais leur synthèse relève plutôt d’un défaut métabolique, tout comme la synthèse de l’anion superoxyde au niveau de l’ubiquinone (dans la chaîne mitochondriale respiratoire).

Les RNS provoquent des dommages au niveau des membranes cellulaires exactement comme les ROS. En plus, elles ont la capacité de pénétrer au niveau des cellules et de réagir avec des protéines, des lipides, l’ADN et les ARN messagers en les déstructurant.
Le glutathion est l’antioxydant le plus réactif au peroxynitrite et aux autres types de RNS d’où l’importance d’avoir un cycle de glutathion bien fonctionnel.

CONCLUSION: les Reactive Nitrogen Spieces sont des dérivés de l’oxyde nitrique et de l’anion superoxyde et sont responsables du stress nitrosatif qui est comparable au stress oxydatif dans les dommages qu’il peut provoquer mais également dans les adaptations cellulaires contre le stress métabolique.

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