Sélénium, sélénoprotéines et infection virale
Les dérivé réactif de l’oxygène (DRO) sont fréquemment produites lors d’infections virales.
La génération de ces DRO peut être à la fois bénéfique et néfaste pour de nombreuses fonctions cellulaires. En écrasant le système de défense antioxydant, l’excès de DRO induit un stress oxydatif. Les infections virales entraînent des maladies caractérisées par un large éventail de symptômes cliniques, le stress oxydatif étant l’une de leurs caractéristiques. Dans de nombreux cas, DRO peut, à son tour, améliorer la réplication virale conduisant à une boucle d’amplification. Un autre paramètre important pour la réplication virale et la pathogénicité est l’état nutritionnel de l’hôte. L’infection virale augmente simultanément la demande en micronutriments et entraîne leur perte, ce qui conduit à une carence qui peut être compensée par une supplémentation en micronutriments.
Parmi les nutriments impliqués dans l’infection virale, le sélénium (Se) joue un rôle important dans la défense antioxydante, la signalisation redox et l’homéostasie redox. La plupart des activités biologiques du sélénium sont effectuées par son incorporation en tant qu’acide aminé rare sélénocystéine dans la famille essentielle des sélénoprotéines. Une carence en sélénium, qui est le principal régulateur de l’expression de la sélénoprotéine, a été associée à la pathogénicité de plusieurs virus. En outre, plusieurs membres sélénoprotéines, y compris les glutathion peroxydases (GPX), la thiorédoxine réductases (TXNRD) semblaient importants dans différents modèles de réplication virale.
Enfin, l’identification formelle des sélénoprotéines virales dans le génome des molluscum contagiosum et des virus de la variole aviaire a démontré l’importance des sélénoprotéines dans le cycle viral.
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