Résultats récents de la maladie d’Alzheimer et de la nutrition axés sur l’épigénétique
La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative chronique sans traitement curatif efficace jusqu’à présent.
La présente revue se concentre sur les mécanismes épigénétiques de la MA et sur la manière dont la nutrition peut influer sur l’évolution de cette maladie grâce à une régulation de l’expression des gènes, selon les dernières découvertes scientifiques en exposant les données les plus récentes de divers composés nutritionnels. Cette étude vise à stimuler la communauté scientifique. reconnaître la valeur de la nutrition chez des personne atteintes par la MA. L’épigénétique est en train de devenir un sujet très attrayant pour les chercheurs car elle permet de mieux comprendre des aspects inconnus de maladies complexes comme la MA. La méthylation de l’ADN, les modifications d’histones et les microARN sont les principaux mécanismes épigénétiques impliqués dans la physiopathologie de la MA. La nutrition est un facteur environnemental lié à la MA par le biais des voies épigénétiques. La vitamine B-12, par exemple, peut modifier le métabolisme du carbone et interférer ainsi dans le processus de méthylation de l’ADN. Les résultats de la recherche peuvent sembler ambigus sur le rôle clinique de la nutrition, mais il est de plus en plus évident qu’une nutrition adéquate peut non seulement modifier les niveaux de biomarqueurs épigénétiques, mais également empêcher le développement d’une MA tardive et atténuer le déficit cognitif. La nutrition pourrait devenir une alternative préventive et même thérapeutique à la MA, en particulier si elle est combinée à d’autres interventions contre la démence, un exercice cérébral, un entraînement physique, etc. Les biomarqueurs épigénétiques peuvent être un outil très utile pour aider les chercheurs à trouver les nutriments nécessaires pour créer des remèdes spécifiques. et peut-être que les mêmes biomarqueurs pourront être utilisés même dans le dépistage des patients à l’avenir.
Source: