L’effet protecteur des antioxydants dans la carcinogenèse orale induite par l’extrait de noix d’arec


La fibrose sous-muqueuse orale (FSO) est un trouble prémalin associé à une fibrose et à une atrophie épithéliale.

La noix d’Areca (AN) est le facteur de risque le plus important de FOS. Cependant, le mécanisme moléculaire à l’origine de la FOS induite par l’AN n’est pas clair et il n’existe pas de traitement efficace pour ce trouble malin. Les chercheurs ont cherché à déterminer si l’extrait d’AN provoque une transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans les kératinocytes buccaux et ont évalué le potentiel thérapeutique des antioxydants.
Les kératinocytes oraux humains immortalisés transfectés par le HPV16 E6/E7 (IHOK) ont été utilisés dans la présente étude. Pour la préparation de l’extrait d’AN, l’AN séché a été dissous dans de l’eau distillée pendant une nuit. La solution a été centrifugée et le surnageant a été recueilli pour une utilisation ultérieure. Pour déterminer les changements dans les niveaux de cytokines, un ELISA a été réalisé. Pour étudier l’expression et le phénotype des protéines liées à la TEM, une immunoblot et une immunofluorescence ont été réalisées.
Parmi les cytokines favorisant les tumeurs (Gro-α, IL-6 et IL-8), IL-6 a été remarquablement augmentée par AN dans IHOK. L’extrait d’AN a induit des phénotypes EMT, tels que l’élongation cellulaire, la régulation positive de la vimentine et de l’escargot. Après traitement avec un anticorps neutralisant l’IL-6, l’expression de l’escargot induite par l’AN a été remarquablement réduite. Collectivement, l’extrait de AN a induit l’expression de IL-6 et a médié la TEM. L’utilisation d’antioxydants (EGCG, glutathion et NAC) a réduit de manière significative l’expression de IL-6 dans les IHOK traités par AN. De plus, la diminution de l’E-cadhérine et l’augmentation de la vimentine induites par l’AN ont été inversées par les antioxydants, ce qui indique l’efficacité des antioxydants dans l’inhibition de la TEM induite par l’IL-6.
L’AN favorise la TEM et les antioxydants interrompent la TEM induite par l’AN dans les kératinocytes buccaux. Par conséquent, il est proposé que les antioxydants pourraient prévenir la carcinogenèse induite par l’AN et fonctionner comme un prototype pour développer des interventions thérapeutiques de la TME.

La noix d’Areca (AN) est le facteur de risque le plus important de FOS. Cependant, le mécanisme moléculaire à l’origine de la FOS induite par l’AN n’est pas clair et il n’existe pas de traitement efficace pour ce trouble malin. Les chercheurs ont cherché à déterminer si l’extrait d’AN provoque une transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans les kératinocytes buccaux et ont évalué le potentiel thérapeutique des antioxydants.

Les kératinocytes oraux humains immortalisés transfectés par le HPV16 E6/E7 (IHOK) ont été utilisés dans la présente étude. Pour la préparation de l’extrait d’AN, l’AN séché a été dissous dans de l’eau distillée pendant une nuit. La solution a été centrifugée et le surnageant a été recueilli pour une utilisation ultérieure. Pour déterminer les changements dans les niveaux de cytokines, un ELISA a été réalisé. Pour étudier l’expression et le phénotype des protéines liées à la TEM, une immunoblot et une immunofluorescence ont été réalisées.
Parmi les cytokines favorisant les tumeurs (Gro-α, IL-6 et IL-8), IL-6 a été remarquablement augmentée par AN dans IHOK. L’extrait d’AN a induit des phénotypes EMT, tels que l’élongation cellulaire, la régulation positive de la vimentine et de l’escargot. Après traitement avec un anticorps neutralisant l’IL-6, l’expression de l’escargot induite par l’AN a été remarquablement réduite. Collectivement, l’extrait de AN a induit l’expression de IL-6 et a médié la TEM. L’utilisation d’antioxydants (EGCG, glutathion et NAC) a réduit de manière significative l’expression de IL-6 dans les IHOK traités par AN. De plus, la diminution de l’E-cadhérine et l’augmentation de la vimentine induites par l’AN ont été inversées par les antioxydants, ce qui indique l’efficacité des antioxydants dans l’inhibition de la TEM induite par l’IL-6.
L’AN favorise la TEM et les antioxydants interrompent la TEM induite par l’AN dans les kératinocytes buccaux. Par conséquent, il est proposé que les antioxydants pourraient prévenir la carcinogenèse induite par l’AN et fonctionner comme un prototype pour développer des interventions thérapeutiques de la TME.
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