Le lien entre l’intestin et le cerveau dans la maladie de Parkinson : Aperçu d’une étude transversale sur le microbiote
La maladie de Parkinson (MP) est une affection neurodégénérative caractérisée par l’accumulation anormale de la protéine alpha-synucléine dans le système nerveux central. Toutefois, des données récentes suggèrent que cette accumulation se produit d’abord dans le système nerveux entérique (SNE), ce qui indique une propagation de l’alpha-synucléinopathie de l’intestin au cerveau. Une perturbation du microbiote intestinal (dysbiose intestinale) a été régulièrement signalée chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et serait liée à l’hyperperméabilité intestinale, à l’activation immunitaire et à l’agrégation pathologique de l’alpha-synucléine. On pense que l’axe microbiote-intestin-cerveau joue un rôle important dans le développement de la maladie de Parkinson, et l’identification précoce d’une dysbiose intestinale de type maladie de Parkinson pourrait avoir des implications étiologiques et diagnostiques significatives.
Une étude récente a effectué une analyse transversale du microbiote intestinal chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce, de troubles du comportement en sommeil paradoxal (TSC), de parents au premier degré de TSC (TSC-FDR) et de témoins sains. L’étude visait à refléter le modèle de stadification intestin-cerveau de la maladie de Parkinson, en montrant que la composition du microbiote intestinal est significativement altérée dans la maladie de Parkinson précoce et le trouble du comportement du sommeil paradoxal, par rapport au contrôle et au trouble du comportement du sommeil paradoxal. L’appauvrissement en bactéries productrices de butyrate et l’enrichissement en Collinsella pro-inflammatoires sont apparus dans la RBD et la RBD-FDR, même après avoir contrôlé les facteurs de confusion potentiels, notamment les antidépresseurs, les laxatifs osmotiques et la fréquence des selles. L’étude a permis d’identifier 12 marqueurs microbiens qui permettent de distinguer la RBD du contrôle.
La RBD est considérée comme le marqueur prodromique le plus spécifique de la MP, caractérisé par des comportements de mise en scène de rêves et un sommeil paradoxal sans atonie. L’étude a montré que les symptômes isolés de la RBD pourraient refléter un stade prodromique de la RBD et la présentation précoce de l’alpha-synucléinopathie. Le syndrome RBD-FDR pourrait abriter un groupe de personnes sensibles à un stade plus précoce de l’alpha-synucléinopathie que les patients atteints de RBD. L’étude montre qu’une dysbiose intestinale de type PD se produit aux stades prodromiques de la PD lorsque la RBD se développe et commence à émerger chez les sujets RBD-FDR plus jeunes.
Des études antérieures ont fait état d’une dysbiose du microbiote intestinal dans les cas de RBD diagnostiqués par le v-PSG et de RBD possibles, évalués à l’aide d’un questionnaire de dépistage. Cependant, ces études pourraient manquer de puissance pour détecter de manière exhaustive les interactions entre l’hôte et le microbiome. C’est pourquoi une vaste étude transversale portant sur les stades prodromiques et précoces de la maladie a été menée afin de démêler les associations entre le microbiote intestinal et la progression de l’alpha-synucléinopathie.
En conclusion, cette étude suggère que l’axe microbiote-intestin-cerveau joue un rôle crucial dans le développement de la MP. L’identification précoce d’une dysbiose intestinale de type MP pourrait avoir des implications étiologiques et diagnostiques significatives. D’autres études sont nécessaires pour déterminer si des modifications du microbiote intestinal pourraient ralentir ou arrêter la progression de l’alpha-synucléinopathie. L’identification de marqueurs microbiens pourrait ouvrir la voie à des interventions personnalisées dans le traitement de la MP et d’autres troubles neurodégénératifs.
Source : https://www.nature.com/articles/s41467-023-38248-4#Abs1