L’axe intestin-cerveau et l’appétit pour le sodium : La signalisation liée à l’inflammation peut-elle influencer le contrôle de la consommation de sodium ?


Le sodium est le principal élément cationique présent dans le liquide extracellulaire. La teneur en sodium et en eau de l’organisme est responsable de l’homéostasie volumique et osmotique par le biais de mécanismes impliquant l’excrétion et l’absorption de sodium et d’eau. Lorsque la teneur en sodium de l’organisme diminue en dessous du seuil homéostatique, il se produit un état appelé carence en sodium, une recherche et une ingestion de sodium très motivées. C’est ce qu’on appelle l’appétit pour le sodium. Classiquement, les apports en sodium et en eau sont contrôlés par un certain nombre de mécanismes neuroendocriniens qui incluent des molécules de signalisation du système rénine-angiotensine-aldostérone agissant dans le système nerveux central (SNC). Cependant, des découvertes récentes ont montré que les apports en sodium et en eau peuvent également être influencés par des agents et médiateurs inflammatoires agissant dans le SNC. Par exemple, la perfusion centrale d’IL-1β ou de TNF-α peut affecter directement la consommation de sodium et d’eau dans des modèles animaux. Il a été démontré que certaines conditions alimentaires, telles qu’une consommation élevée de sel, modifient la composition du microbiome intestinal, stimulant la branche immunitaire de l’axe intestin-cerveau par la production de cytokines inflammatoires, telles que l’IL-17, qui peuvent stimuler le système immunitaire du cerveau.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0195666322001416

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