L’acide palmitoléique réduit l’inflammation hépatique induite par un régime riche en graisses en favorisant la polarisation M2a indépendante du PPAR-γ des cellules myéloïdes
• La supplémentation en acide palmitoléique (POA) a réduit l’insuline sérique et amélioré la tolérance à l’insuline;
• Le foie des souris traitées par POA présentait moins de stéatose et d’inflammation;
• La POA a réduit la population de macrophages M1 hépatiques et l’expression de marqueurs de cellules immunitaires liés à l’inflammation;
• La POA a augmenté le PPAR-γ, un facteur de transcription qui régule les effets anti-inflammatoires des macrophages;
• Cependant, la POA a réduit l’inflammation hépatique même chez les souris qui n’ont pas d’expression de PPAR-γ dans les cellules myéloïdes;
• La POA contrôle l’inflammation du foie par induction de macrophages M2a indépendamment du PPAR-γ dans les cellules myéloïdes.
L’acide palmitoléique est une lipokine qui a une utilisation nutraceutique potentielle pour traiter la stéatose hépatique non alcoolique. Les chercheurs ont testé les effets de la supplémentation en POA (gavage oral quotidien, 300 mg / kg, 15 jours) sur l’inflammation du foie murin induite par un régime riche en graisses. Chez les souris nourries avec HFD, la supplémentation en POA a réduit l’insuline sérique et amélioré la tolérance à l’insuline par rapport à l’acide oléique (OA, 300 mg / kg). Les foies des souris traitées par POA présentaient moins de stéatose et d’inflammation que ceux des souris traitées par OA avec des niveaux de cytokines inflammatoires inférieurs et une teneur réduite en protéines du récepteur 4 de type toll. Les effets anti-inflammatoires de la POA dans le foie étaient accompagnés d’une réduction des macrophages hépatiques, un effet qui pourrait être déclenché par le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) -γ, un facteur de transcription lipogénique régulé à la hausse dans le foie des souris traitées à la POA.
Ils ont également utilisé des souris nourries par HFD avec délétion sélective de PPAR-γ dans les cellules myéloïdes (PPAR-γ KOLyzCre +) pour tester si les effets anti-inflammatoires bénéfiques de la POA dépendent des macrophages PPAR-γ. L’amélioration de la tolérance à l’insuline médiée par la POA dépendait étroitement du PPAR-γ myéloïde, tandis que les actions anti-inflammatoires de la POA, y compris la réduction des cytokines inflammatoires hépatiques, ont été préservées chez les souris portant des cellules myéloïdes déficientes en PPAR-γ. Cela se chevauchait avec une augmentation des cellules CD206 + (M2a) et une régulation négative des macrophages hépatiques CD86 + et CD11c +. De plus, la supplémentation en POA a augmenté l’activité AMPK hépatique et diminué l’expression du récepteur piégeur de liaison aux acides gras, CD36.
Les scientifiques concluent que la POA contrôle l’inflammation hépatique déclenchée par l’accumulation de graisse par induction de macrophages M2a indépendamment de la cellule myéloïde PPAR-γ.
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