Fructose, glucocorticoïdes et tissus adipeux: implications pour le syndrome métabolique


Le mode de vie de la société occidentale moderne se caractérise par un apport alimentaire hyperénergétique et riche en sucre.

La consommation de sucre a considérablement augmenté au cours des dernières décennies, en raison de la consommation excessive de boissons riches en sucre et de sirop de maïs riche en fructose. Les preuves actuelles suggèrent qu’un apport élevé en fructose, combiné à une suralimentation et à l’adiposité, favorise les effets métaboliques néfastes sur la santé, notamment la dyslipidémie, la résistance à l’insuline, le diabète de type II et l’inflammation. De même, des niveaux élevés de glucocorticoïdes, en particulier la génération accrue de glucocorticoïdes actifs dans le tissu adipeux en raison de l’augmentation de l’activité de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase 1 (11β-HSD1), ont été associés à des maladies métaboliques. De plus, des preuves récentes suggèrent que le fructose stimule l’activation des glucocorticoïdes médiée par la 11β-HSD1 en améliorant la disponibilité de son cofacteur NADPH. Dans les adipocytes, le fructose stimulait l’expression et l’activité de la 11β-HSD1, favorisant ainsi les effets adipogènes des glucocorticoïdes. Cet article vise à mettre en évidence les interconnexions entre le métabolisme accablé du fructose, l’activation intracellulaire des glucocorticoïdes dans le tissu adipeux et leurs effets métaboliques sur la progression du syndrome métabolique.

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