Effet protecteur de l’acide nervonique contre le stress oxydatif induit par la 6-hydroxydopamine dans les cellules PC-12
Un stress oxydatif accru dans le cerveau humain est observé dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson (MP) et la maladie d’Alzheimer (MA), et est considéré comme une cause majeure de la progression de ces états pathologiques.
Un acide gras à très longue chaîne, l’acide nervonique (NA), est le principal acide gras présent dans diverses espèces de sphingolipides du système nerveux central. L’acide nervonique joue un rôle important dans la formation de la bicouche lipidique de la membrane plasmique et dans le maintien de la fonction normale de la myéline.
Dans cette étude, les chercheurs ont examiné l’effet neuroprotecteur de l’acide nervonique sur les cellules de phéochromocytome de rat (PC-12) stimulées par la 6-hydroxydopamine (6-OHDA), qui sert de modèle cellulaire de la MP. Les cellules PC-12 ont été prétraitées avec différentes concentrations d’acide nervonique pendant 48 heures, puis co-traitées avec de l’acide nervonique et de la 6-OHDA pendant 48 heures pour induire un stress oxydatif cellulaire. La viabilité cellulaire a été significativement augmentée par le prétraitement avec une très faible concentration d’acide nervonique. Le niveau de malondialdéhyde, un marqueur de peroxydation lipidique, a été significativement diminué dans les cellules traitées par l’acide nervonique. Les niveaux d’expression des superoxyde dismutases (Mn SOD et Cu/Zn SOD) et de la γ-glutamylcystéine synthétase (GCLC), responsable de la synthèse du glutathion, ont été significativement augmentés, indiquant que le prétraitement avec l’acide nervonique a activé le système de défense antioxydant cellulaire.
Ces résultats suggèrent que l’acide nervonique pourrait jouer un rôle de médiateur neuroprotecteur dans le cerveau.
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