Des chercheurs de l’UCLA découvrent une nouvelle cause de triglycérides plasmatiques élevés


On dit souvent aux personnes atteintes d’hypertriglycéridémie de modifier leur régime alimentaire et de perdre du poids.

Mais un régime riche en graisses n’est pas nécessairement la cause de toutes les personnes atteintes de la maladie.
Les chercheurs de l’UCLA ont découvert un sous-ensemble de personnes atteintes d’hypertriglycéridémie dont le corps produit des autoanticorps – des molécules de réponse immunitaire qui attaquent leurs propres protéines – provoquant des taux élevés de triglycérides dans le sang.
L’hypertriglycéridémie, qui peut augmenter le risque de maladie cardiovasculaire et de pancréatite, est souvent causée ou exacerbée par un diabète incontrôlé ou une obésité. Des taux plasmatiques élevés de triglycérides peuvent également être causés par des mutations dans divers gènes qui régulent le métabolisme des triglycérides. Cependant, malgré des décennies de recherche et une compréhension croissante du métabolisme des triglycérides, la plupart des cas d’hypertriglycéridémie sont mal compris.
Ce syndrome nouvellement découvert, surnommé le «syndrome d’auto-anticorps GPIHBP1», représente une avancée importante dans la compréhension de l’hypertriglycéridémie, a déclaré le Dr Stephen Young, cardiologue et biologiste moléculaire à l’UCLA, qui a dirigé l’étude avec ses collègues Anne Beigneux et Loren Fong. Tous les trois sont professeurs de médecine à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA.
Les triglycérides dans la circulation sanguine sont décomposés par une enzyme appelée lipoprotéine lipase, connue sous le nom de LPL, à l’intérieur des capillaires – les plus petits vaisseaux sanguins du corps. En 2010, Young, Beigneux et Fong ont découvert qu’une autre protéine, GPIHBP1, se lie à la LPL et la déplace dans les capillaires. Sans GPIHBP1, la LPL est bloquée dans les espaces entre les tissus, où elle est inutile pour digérer les triglycérides dans la circulation sanguine. L’équipe de l’UCLA a ensuite montré que certaines personnes atteintes d’hypertriglycéridémie avaient des mutations dans GPIHBP1 qui l’empêchent de se lier à la LPL, tandis que d’autres ont des mutations dans la LPL qui l’empêchent de se lier à GPIHBP1. Les deux types de mutations empêchent la LPL d’atteindre les capillaires.
Dans leur nouvelle recherche, Young, Beigneux, Fong et Katsuyuki Nakajima, professeur à l’Université Gunma au Japon, ont découvert un groupe de personnes atteintes d’hypertriglycéridémie dont la GPIHBP1 ne peut pas transporter la lipoprotéine lipase dans les capillaires. Mais dans ces cas, ils n’avaient pas de mutations génétiques; au lieu de cela, ils ont des autoanticorps contre GPIHBP1 qui empêchent GPIHBP1 de se lier à la LPL.
Les scientifiques ont identifié six personnes avec des auto-anticorps contre GPIHBP1. Quatre de ces six personnes avaient reçu un diagnostic de maladie auto-immune connue pour amener le corps à développer des auto-anticorps contre une variété de protéines. L’une des six personnes atteintes d’auto-anticorps GPIHBP1 est tombée enceinte. Les auto-anticorps contre GPIHBP1 ont traversé le placenta et sont entrés dans la circulation du bébé; par conséquent, le nouveau-né avait une hypertriglycéridémie sévère. Heureusement, les taux de triglycérides du nourrisson sont progressivement revenus à la normale avec la disparition des auto-anticorps de la mère.
Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour définir la fréquence du syndrome d’auto-anticorps GPIHBP1 et comment le traiter, mais il semble probable que les médicaments immunosuppresseurs pourraient aider à réduire les autoanticorps et à abaisser les taux de triglycérides plasmatiques, a déclaré Young.
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