Comment une mauvaise hygiène bucco-dentaire peut entraîner un syndrome métabolique

Les maladies parodontales ou gingivales sont connues pour être un facteur de risque important du syndrome métabolique, un groupe d’affections augmentant le risque de maladie cardiaque et de diabète.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l’Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) ont découvert que l’infection par Porphyromonas gingivalis, la bactérie à l’origine des maladies parodontales, provoque un dysfonctionnement métabolique des muscles squelettiques, précurseur du syndrome métabolique, en modifiant la composition du microbiome intestinal.
On sait depuis longtemps que les bactéries parodontales provoquent une inflammation dans la cavité buccale, mais aussi une augmentation systémique des médiateurs inflammatoires. Par conséquent, une infection soutenue par des bactéries parodontales peut entraîner une augmentation du poids corporel et conduire à une résistance accrue à l’insuline, une caractéristique du diabète de type 2. La fonction de l’insuline est d’aider à transporter le glucose du sang vers les tissus, en particulier vers les muscles squelettiques, où un quart du glucose est stocké. Il n’est donc pas surprenant que la résistance à l’insuline joue un rôle clé dans le développement du syndrome métabolique, un groupe d’affections comprenant l’obésité, l’altération du métabolisme des lipides, l’hypertension artérielle, l’hyperglycémie et l’inflammation systémique. Bien que le muscle squelettique joue un rôle clé dans la diminution de la glycémie, un lien direct entre l’infection bactérienne parodontale et la fonction métabolique du muscle squelettique n’a pas encore été établi.
« Le syndrome métabolique est devenu un problème de santé très répandu dans le monde développé », explique le premier auteur de l’étude, Kazuki Watanabe. « L’objectif de notre étude était d’examiner comment l’infection bactérienne parodontale pourrait conduire à des altérations métaboliques dans le muscle squelettique et donc au développement du syndrome métabolique. »
Pour atteindre leur objectif, les chercheurs ont d’abord étudié les titres d’anticorps contre Porphyromonas gingivalis dans le sang des patients atteints de syndrome métabolique et ont trouvé une corrélation positive entre les titres d’anticorps et une résistance accrue à l’insuline. Ces résultats ont montré que les patients atteints de syndrome métabolique étaient susceptibles d’avoir subi une infection par Porphyromonas gingivalis et donc d’avoir monté une réponse immunitaire produisant des anticorps contre le germe. Pour comprendre le mécanisme à l’origine de cette observation clinique, les chercheurs se sont ensuite tournés vers un modèle animal. Lorsqu’ils ont donné à des souris soumises à un régime riche en graisses (une condition préalable au développement du syndrome métabolique) Porphyromonas gingivalis par voie orale, les souris ont développé une résistance accrue à l’insuline, ainsi qu’une infiltration de graisses et une absorption de glucose plus faible dans les muscles squelettiques, par rapport aux souris qui n’ont pas reçu la bactérie.
Mais comment cette bactérie était-elle capable de provoquer une inflammation systémique et un syndrome métabolique ? Pour répondre à cette question, les chercheurs se sont concentrés sur le microbiome intestinal, le réseau de bactéries présent dans l’intestin et avec lequel l’organisme coexiste en symbiose. De manière intrigante, les chercheurs ont constaté que chez les souris auxquelles on avait administré du Porphyromonas gingivalis, le microbiome intestinal était considérablement modifié, ce qui pourrait diminuer la sensibilité à l’insuline.
« Ce sont des résultats frappants qui fournissent un mécanisme sous-jacent à la relation entre l’infection par la bactérie parodontale Porphyromonas gingivalis et le développement du syndrome métabolique et du dysfonctionnement métabolique dans les muscles squelettiques », déclare l’auteur correspondant de l’étude, le professeur Sayaka Katagiri.
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