Certains acides aminés modifient-ils le risque de démence lié à la pollution atmosphérique ?


Selon une étude publiée dans le numéro en ligne du 19 juillet 2023 de Neurology®, la revue médicale de l’American Academy of Neurology, des niveaux plus élevés d’acides aminés liés à la vitamine B pourraient être associés au risque de démence lié à un certain type de polluants atmosphériques appelés matières particulaires. L’étude ne prouve pas que la pollution ou les acides aminés sont à l’origine de la démence, mais elle suggère un lien possible entre les deux.

Les chercheurs ont examiné les particules fines, PM2,5, qui sont des particules polluantes d’un diamètre inférieur à 2,5 microns en suspension dans l’air. Ils ont également étudié deux acides aminés, la méthionine et l’homocystéine. La méthionine est un acide aminé essentiel que l’on trouve dans des aliments tels que la viande, le poisson, les produits laitiers, les haricots et les œufs, et qui participe au fonctionnement normal du cerveau. L’homocystéine est un acide aminé produit dans les cellules qui peut être transformé en méthionine par une réaction qui nécessite à la fois de la vitamine B12 et du folate, un nutriment important pour la formation des globules rouges et pour une croissance et une fonction cellulaires saines.

“Des études antérieures ont établi un lien entre la pollution de l’air et le risque de démence, mais nous ne comprenons pas bien les mécanismes par lesquels la pollution de l’air affecte le cerveau”, a déclaré l’auteur de l’étude, Giulia Grande, du Karolinska Institutet de Stockholm, en Suède. “Dans cette étude, nous avons découvert que deux types d’acides aminés liés à la vitamine B jouaient un rôle dans l’augmentation ou la diminution du risque de démence causée par la pollution de l’air”.

Pour l’étude, plus de 2 500 adultes âgés en moyenne de 73 ans et vivant dans le centre de Stockholm ont été suivis pendant 12 ans. Parmi eux, 376 ont développé une démence.

Les participants ont passé des entretiens et des tests sanguins, ainsi que des questionnaires sur l’activité physique et les habitudes alimentaires.

Les chercheurs ont ensuite calculé les niveaux moyens annuels de PM2,5 à l’adresse du domicile des participants. Les personnes ayant développé une démence avaient une exposition moyenne à la pollution par les PM2.5 de 8,4 microgrammes par mètre cube (µg/m3), contre 8,3 µg/m3 pour les personnes n’ayant pas développé de démence. Ces niveaux moyens annuels de PM2.5 sont faibles par rapport aux niveaux moyens de PM2.5 dans le reste de l’Europe, qui sont de 13,8 µg/m3.

Après ajustement de plusieurs facteurs influençant le risque de démence, notamment l’âge, le sexe, le tabagisme et le niveau d’éducation, les chercheurs ont constaté que le risque de démence augmentait de 70 % pour chaque µg/m3 d’exposition aux PM2.5 au cours des cinq années précédant le début de l’étude.

Les chercheurs ont ensuite examiné si l’impact de l’exposition à la pollution atmosphérique sur la démence était influencé par les acides aminés.

Dans l’ensemble, les chercheurs ont constaté qu’environ la moitié de l’augmentation du risque de démence due aux PM2.5 était due à une interaction entre la pollution atmosphérique et des niveaux élevés d’homocystéine ou des niveaux faibles de méthionine.

“Nos résultats indiquent que les niveaux élevés d’homocystéine et les faibles valeurs de méthionine jouent un rôle dans la détermination du risque de démence lié à la pollution atmosphérique, mais ils montrent également qu’il existe un effet direct substantiel de la pollution atmosphérique sur la démence, ce qui suggère que la pollution atmosphérique affecte le développement de la démence par de multiples voies”, a déclaré M. Grande. “Cela souligne la nécessité de poursuivre les recherches sur les mécanismes biologiques exacts à l’origine des lésions cérébrales causées par la pollution atmosphérique.

L’une des limites de l’étude est qu’elle n’a porté que sur le quartier de Kungsholmen à Stockholm, qui est petit, de sorte que les comparaisons concernant les polluants atmosphériques sont limitées.

L’étude a été financée par le ministère suédois de la santé et des affaires sociales, le Conseil suédois de la recherche, le Conseil suédois de la recherche pour la santé, la vie professionnelle et le bien-être et plusieurs fondations suédoises.

Source : https://www.aan.com/PressRoom/Home/PressRelease/5102

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