Interactions entre la génétique de l’hôte et le microbiome intestinal dans le diabète et le syndrome métabolique


Le diabète, l’obésité et le syndrome métabolique sont des maladies multifactorielles qui dépendent d’une interaction complexe de la génétique de l’hôte, du régime alimentaire et d’autres facteurs environnementaux. De plus en plus de preuves placent le microbiote intestinal comme d’importants modulateurs de la diaphonie entre l’alimentation et le développement de l’obésité et du dysfonctionnement métabolique. De plus, la génétique de l’hôte peut avoir un impact important sur la composition et la fonction du microbiote intestinal. En effet, selon le patrimoine génétique de l’hôte, le régime alimentaire et d’autres facteurs environnementaux peuvent produire des changements différents dans le microbiote intestinal, avoir des impacts différents sur le métabolisme de l’hôte et créer des interactions différentes entre le microbiome et l’hôte.

 

Dans cette revue, les chercheurs soulignent comment des modèles animaux appropriés peuvent aider à disséquer l’interaction complexe de la génétique de l’hôte avec le microbiome intestinal et comment le régime alimentaire peut entraîner différents degrés de gain de poids, niveaux de résistance à l’insuline et résultats métaboliques, tels que le diabète, dans différents personnes. Ils discutent également des défis liés à l’identification du microbiote associé à une maladie spécifique et des limites de mesures simples, telles que la diversité phylogénétique ou le ratio Firmicutes / Bacteroidetes.

 

La compréhension de ces interactions complexes aidera au développement de nouveaux traitements pour les maladies métaboliques liées au microbiome.

Source:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877816300977

Déficit d’ornithine aminotransférase humaine dans l’atrophie giratoire: aspects moléculaires, cellulaires et cliniques

L’atrophie gyrate (AG) de la choroïde et de la rétine est une maladie autosomique récessive due à des mutations du gène OAT codant pour l’ornithine-delta-aminotransférase (OAT), associée à une détérioration progressive de la rétine et à la cécité. La maladie a une incidence globale théorique d’environ 1: 1 500 000. 

 

L’OAT est principalement impliquée dans le catabolisme de l’ornithine chez l’adulte, expliquant ainsi l’hyperornithinémie comme signe distinctif de la maladie. Les patients sont traités avec un régime restreint en arginine, pour limiter la charge d’ornithine, ou avec l’administration de vitamine B6, un précurseur du phosphate de pyridoxal coenzyme OAT. Bien que les aspects cliniques et génétiques de l’AG soient connus depuis de nombreuses années, le phénotype enzymatique des variants pathogènes et leur réponse à la vitamine B6, ainsi que les mécanismes moléculaires expliquant les dommages rétiniens, sont mal clarifiés.

 

 Ici, nous avons un aperçu des connaissances actuelles sur les propriétés biochimiques de l’OAT humaine et sur les aspects moléculaires, cellulaires et cliniques de l’AG.

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Rôle des micronutriments clés des perspectives nutrigénétique et nutrigénomique dans la prévention du cancer

À mesure que les études avancent, un lien plus clair entre l’alimentation et les altérations moléculaires et métaboliques chez les patients devient identifiable et quantifiable, remplaçant ainsi l’ancienne vision associant des changements phénotypiques spécifiques à l’apport différentiel de nutriments.

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