Comment moduler le vieillissement par la nutrition et l’exercice physique ? Une approche épigénétique


L’Organisation mondiale de la santé prévoit que d’ici 2050, 2,1 milliards de personnes dans le monde auront plus de 60 ans, ce qui représente une augmentation considérable par rapport au chiffre de 1 milliard en 2019. Compte tenu de ces chiffres, il est urgent de mettre en place des stratégies visant à garantir une “healthspan” prolongée ou une longévité en bonne santé.

La présente étude aborde la promotion de l’espérance de vie en bonne santé d’un point de vue épigénétique. Les phénomènes épigénétiques sont modifiables en réponse à l’exposition environnementale d’un individu et relient donc l’environnement d’un individu à son modèle d’expression génétique. Les études épigénétiques démontrent que le vieillissement est associé à une décondensation de la chromatine, conduisant à une altération de la structure de l’hétérochromatine, ce qui favorise l’accumulation d’erreurs.

Dans cette revue, nous décrivons l’impact du vieillissement sur l’épigénétique et comment la nutrition et l’exercice physique peuvent avoir un impact positif sur le processus de vieillissement, d’un point de vue épigénétique. Les histones canoniques sont remplacées par des variantes d’histones, parallèlement à une augmentation des modifications post-traductionnelles des histones. Une légère augmentation de la méthylation de l’ADN au niveau des promoteurs a été observée, ce qui réprime la transcription de gènes précédemment actifs, parallèlement à l’hypométhylation globale du génome. Le vieillissement est également associé à une dérégulation de l’expression des gènes – généralement assurée par des ARN non codants – qui entraîne à la fois la répression de gènes précédemment transcrits et la transcription de gènes précédemment réprimés.

Les événements épigénétiques associés à l’âge sont moins fréquents chez les personnes ayant un mode de vie sain, notamment une alimentation équilibrée, une restriction calorique et de l’exercice physique. Le vieillissement en bonne santé est associé à une chromatine plus étroitement condensée, à moins de PTM et à une plus grande régulation par les ARNnc.

Détails par ici :https://www.aging-us.com/article/204668/text

Quels sont les aliments fermentés les plus bénéfiques pour votre cerveau ?


De nombreux pays dans le monde ont leurs propres aliments fermentés de base, qui sont ancrés dans la culture et le régime alimentaire. Ce n’est pas une coïncidence si cela s’est produit à plusieurs reprises. Il semble logique que les aliments fermentés offrent plus qu’une méthode de conservation ?

Le régime alimentaire peut avoir un impact considérable sur la santé mentale et des recherches antérieures ont montré que certains aliments ont un effet particulièrement positif sur le cerveau. Les aliments fermentés sont une source de tryptophane, un acide aminé essentiel à la production de sérotonine, un messager du cerveau qui influence plusieurs aspects de la fonction cérébrale, y compris l’humeur. Les aliments peuvent également contenir d’autres messagers cérébraux (connus sous le nom de neurotransmetteurs) sous leur forme brute. Il n’est donc pas surprenant que la recherche ait montré que la consommation d’aliments fermentés peut avoir divers effets à court et à long terme sur les fonctions cérébrales, comme la réduction du stress. Mais quels sont les aliments qui ont le plus d’impact sur la santé du cerveau ?

Des chercheurs d’APC Microbiome, de l’University College Cork et de Teagasc (l’autorité irlandaise chargée du développement de l’agriculture et de l’alimentation) à Moorepark, Cork, Irlande, travaillent actuellement sur une vaste étude visant à répondre à cette question. Ramya Balasubramanian et l’équipe de l’APC ont comparé les données de séquençage de plus de 200 aliments provenant du monde entier, à la recherche d’une variété de métabolites connus pour leurs effets bénéfiques sur la santé du cerveau.

L’étude en est encore à ses débuts, mais les chercheurs sont déjà surpris par les résultats préliminaires. Ramya explique : “Je m’attendais à ce que seuls quelques aliments fermentés apparaissent, mais sur 200 aliments fermentés, presque tous ont montré qu’ils avaient la capacité d’exercer un certain potentiel pour améliorer la santé de l’intestin et du cerveau”. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement quels groupes d’aliments fermentés ont les effets les plus importants sur le cerveau humain, mais les résultats montrent un vainqueur inattendu.

“Les produits fermentés à base de sucre et les produits fermentés à base de légumes sont comme une loterie gagnante en ce qui concerne la santé de l’intestin et du cerveau”, explique Ramya.

“Malgré la diabolisation des produits à base de sucre, le sucre fermenté prend le substrat de sucre brut et le convertit en une pléthore de métabolites qui peuvent avoir un effet bénéfique sur l’hôte. Ainsi, même s’il porte le nom de “sucre”, si vous effectuez un criblage métabolomique final, le sucre est utilisé par la communauté microbienne présente dans l’aliment, et il est converti en ces magnifiques métabolites qui sont prêts à être sélectionnés par nous pour des études plus approfondies” ?

Ces études complémentaires sont la prochaine étape pour Ramya. Elle prévoit de soumettre ses aliments fermentés les mieux classés à des tests rigoureux en utilisant un côlon artificiel et divers modèles animaux pour voir comment ces métabolites affectent le cerveau.

Ramya espère que le public pourra utiliser ces résultats préliminaires et envisager d’inclure des aliments fermentés dans son régime alimentaire comme moyen naturel de soutenir sa santé mentale et son bien-être général.

Source :https://microbiologysociety.org/news/press-releases/kombucha-to-kimchi-which-fermented-foods-are-best-for-your-brain.html

Le dépistage du diabète se fait sur la base de l’âge et non du poids


Selon une nouvelle étude de la Northwestern Medicine, il faut se concentrer sur l’âge, et non sur le poids, pour identifier le plus grand nombre de personnes atteintes de prédiabète et de diabète dans tous les groupes raciaux et ethniques.

Le dépistage de tous les adultes âgés de 35 à 70 ans, quel que soit leur poids, permet d’identifier la plus grande proportion d’adultes atteints de prédiabète et de diabète aux États-Unis. Cette approche permet également de maximiser la capacité à diagnostiquer le prédiabète et le diabète dans tous les groupes raciaux et ethniques, selon les chercheurs de Northwestern Medicine.

“Tous les principaux groupes raciaux et ethniques minoritaires développent le diabète à des taux inférieurs à ceux des adultes blancs, et ce phénomène est plus prononcé chez les Américains d’origine asiatique”, a déclaré l’investigateur principal, le Dr Matthew O’Brien, professeur agrégé de médecine à l’école de médecine Feinberg de l’université Northwestern et médecin à Northwestern Medicine.

L’étude sera publiée le 24 mars dans l’American Journal of Preventive Medicine.

“Cela peut sembler contre-intuitif parce que nous pensons que le surpoids ou l’obésité est la cause principale du diabète”, a déclaré M. O’Brien.

Le groupe de travail américain sur les services préventifs (USPSTF) recommande actuellement de ne dépister que les personnes âgées de 35 à 70 ans qui sont en surpoids ou obèses.

“Mais si nous prenons des décisions concernant le dépistage du diabète en fonction du poids, nous passerons à côté de certaines personnes appartenant à des minorités raciales et ethniques qui développent un prédiabète et un diabète à des poids inférieurs”, a déclaré M. O’Brien.

Le diagnostic du diabète chez les adultes issus de minorités raciales et ethniques est souvent retardé par rapport aux adultes blancs. Un diagnostic tardif signifie que la maladie est plus difficile à contrôler et que les individus sont plus susceptibles de développer des complications du diabète au niveau du cœur, des yeux et des reins, tout en ayant un risque plus élevé de mourir.

“Le diabète est une maladie dans laquelle persistent des disparités raciales et ethniques inacceptables”, a déclaré Mme O’Brien. “C’est pourquoi nous avons besoin d’une approche de dépistage qui maximise l’équité. Si nous pouvons dépister tout le monde plus tôt, cela nous aidera à réduire ces disparités et les mauvais résultats qui s’ensuivent”.

Environ la moitié des adultes américains souffrent de diabète de type 2 ou de prédiabète, ce qui représente un problème majeur de santé publique. Dans l’ensemble, 81 % des adultes atteints de prédiabète ne savent pas qu’ils souffrent de cette maladie, et 23 % des cas de diabète ne sont pas diagnostiqués. Jusqu’à 70 % des adultes atteints de prédiabète finiront par développer un diabète.

Les adultes américains d’origine asiatique atteints de prédiabète ou de diabète sont les plus susceptibles de passer inaperçus

Les adultes américains d’origine asiatique développent souvent un diabète ou un prédiabète alors qu’ils ont un poids normal. C’est pourquoi ils constituent le groupe racial le plus susceptible d’être oublié dans les récentes lignes directrices de 2021 sur le dépistage du prédiabète et du diabète, selon cette nouvelle étude. Selon la nouvelle étude, on estime que 6 millions d’Américains d’origine asiatique souffrent de prédiabète ou de diabète non diagnostiqué.

Il s’agit de la première étude à examiner les implications en termes d’équité sanitaire des recommandations actuelles en matière de dépistage. Les chercheurs de Northwestern ont examiné les performances cliniques de la recommandation de dépistage du prédiabète et du diabète de 2021 de l’USPSTF, ainsi que d’autres seuils pour l’âge et l’indice de masse corporelle (IMC). La performance a été évaluée sur l’ensemble de la population adulte américaine et séparément selon la race et l’origine ethnique.

La Task Force a également suggéré aux cliniciens d’envisager un dépistage plus précoce dans les groupes raciaux et ethniques présentant un risque élevé de diabète, à un âge plus jeune ou avec un IMC plus faible. Cependant, ces alternatives n’ont pas été formellement incluses dans leur recommandation. L’étude actuelle a évalué plusieurs options pour un dépistage plus précoce, ce qui fournit des preuves qui peuvent éclairer les changements futurs de la ligne directrice du groupe de travail.

“Il est impératif d’identifier une approche de dépistage qui soit équitable pour l’ensemble de la population américaine”, a déclaré M. O’Brien. “Nos résultats montrent que le dépistage de tous les adultes âgés de 35 à 70 ans, quel que soit leur poids ou leur indice de masse corporelle, est équitable dans tous les groupes raciaux et ethniques.

De nombreuses études ont montré que seulement la moitié des adultes éligibles, ou moins, sont testés pour le prédiabète et le diabète.

Il est également plus simple pour les cliniciens de prendre des décisions de dépistage basées uniquement sur l’âge, ce qui pourrait entraîner une plus grande adoption de cette approche de dépistage, a déclaré M. O’Brien.

“Il existe de nombreuses façons d’inciter les patients et les prestataires de soins à effectuer ce dépistage, ce qui devrait faire l’objet de futures recherches.

Cette étude épidémiologique a été menée en collaboration avec des chercheurs des Centres américains de contrôle et de prévention des maladies et de l’Université Emory, à partir de données représentatives au niveau national issues des enquêtes nationales sur la santé et la nutrition (National Health and Nutrition Examination Surveys).

Source :https://news.northwestern.edu/stories/2023/03/use-age-not-weight-to-screen-for-diabetes/?fj=1

L’impact du stress sur la nutrition et les conseils pour gérer le stress grâce à l’alimentation


Dans le monde d’aujourd’hui où tout va vite, le stress est devenu une partie courante de la vie quotidienne. Que ce soit dû au travail, aux relations personnelles ou à d’autres facteurs, le stress chronique peut avoir un impact sur notre santé physique et mentale. Le stress peut affecter notre nutrition et nos habitudes alimentaires, entraînant des choix malsains et des carences nutritionnelles. Dans cet article, nous allons explorer l’impact du stress sur la nutrition et fournir des conseils pour gérer le stress grâce à l’alimentation.

L’impact du stress sur la nutrition

Le stress peut avoir un impact significatif sur nos habitudes alimentaires. Lorsque nous sommes stressés, notre corps libère des hormones telles que le cortisol et l’adrénaline, qui peuvent augmenter l’appétit et les envies de nourriture riche en calories, en matières grasses et en sucre. Ces aliments peuvent fournir un sentiment de confort et de plaisir temporaire, mais ils peuvent également entraîner une prise de poids et des carences nutritionnelles.

D’autre part, le stress peut également entraîner une perte d’appétit ou des changements dans nos habitudes alimentaires, ce qui peut entraîner une absorption insuffisante de nutriments. Le stress chronique peut perturber les signaux naturels de faim et de satiété du corps, rendant ainsi plus difficile la reconnaissance de la sensation de faim et de satiété.

De plus, le stress peut affecter l’absorption et le métabolisme des nutriments dans le corps. Par exemple, le stress chronique peut entraîner une inflammation, qui peut perturber l’absorption de nutriments tels que le fer et la vitamine B12. Le stress peut également affecter le microbiome intestinal, qui joue un rôle crucial dans l’absorption de nutriments et la fonction immunitaire.

Conseils pour gérer le stress grâce à l’alimentation

Bien que le stress soit une partie inévitable de la vie, il existe des moyens de le gérer grâce à l’alimentation. Voici quelques conseils pour la gestion du stress grâce à l’alimentation :

Manger une alimentation équilibrée
Manger une alimentation équilibrée peut aider à soutenir votre santé globale et à réduire l’impact du stress sur votre corps. Une alimentation équilibrée comprend une variété d’aliments entiers, peu transformés, notamment des fruits, des légumes, des céréales complètes, des protéines maigres et des graisses saines. Ces aliments fournissent des nutriments essentiels tels que des vitamines, des minéraux et des antioxydants, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soutenir le système immunitaire.


Manger une alimentation équilibrée peut aider à soutenir votre santé globale et à réduire l’impact du stress sur votre corps. Une alimentation équilibrée comprend une variété d’aliments entiers, peu transformés, notamment des fruits, des légumes, des céréales complètes, des protéines maigres et des graisses saines. Ces aliments fournissent des nutriments essentiels tels que des vitamines, des minéraux et des antioxydants, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soutenir le système immunitaire.

Éviter les aliments transformés et riches en sucre
Les aliments transformés et riches en sucre peuvent contribuer à l’inflammation, à la prise de poids et aux carences nutritionnelles, ce qui peut aggraver l’impact du stress sur le corps. Au lieu de cela, optez pour des aliments entiers et riches en nutriments, qui peuvent fournir une énergie stable et soutenir la santé globale.

Consommer des aliments riches en magnésium
Le magnésium est un minéral qui peut aider à réduire les effets du stress sur le corps en régulant les niveaux de cortisol. Les aliments riches en magnésium comprennent les épinards, les amandes, les avocats, les graines de citrouille et les haricots noirs.

Consommer des aliments riches en probiotiques
Les probiotiques sont des bactéries bénéfiques pour la santé intestinale, qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à soutenir la fonction immunitaire. Les aliments riches en probiotiques comprennent le yaourt, le kéfir, le kimchi et la choucroute.

Consommer des aliments riches en antioxydants
Les antioxydants sont des composés qui peuvent aider à réduire l’inflammation et à protéger le corps contre les dommages des radicaux libres. Les aliments riches en antioxydants comprennent les baies, les légumes verts foncés, les noix, les graines et le thé vert.

Éviter les boissons contenant de la caféine
La caféine peut aggraver les effets du stress sur le corps en augmentant les niveaux de cortisol. Évitez de boire des boissons contenant de la caféine comme le café, le thé et les sodas.

Prendre le temps de manger
Prenez le temps de manger sans distraction et de mâcher lentement votre nourriture. Cela peut aider à réduire le stress et à améliorer la digestion.

Conclusion

Le stress chronique peut avoir un impact significatif sur notre nutrition et notre santé globale. Cependant, il existe des moyens de gérer le stress grâce à l’alimentation en adoptant des habitudes alimentaires saines. Manger une alimentation équilibrée, éviter les aliments transformés et riches en sucre, consommer des aliments riches en magnésium, en probiotiques et en antioxydants, éviter les boissons contenant de la caféine et prendre le temps de manger peuvent tous aider à réduire les effets du stress sur le corps. En adoptant ces habitudes alimentaires saines, vous pouvez améliorer votre santé globale et mieux gérer le stress dans votre vie.

Sources :

Mayo Clinic. (2019). Stress and your health. https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/stress-management/in-depth/stress/art-20046037

Harvard Health Publishing. (2018). Foods that fight inflammation. https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/foods-that-fight-inflammation

National Institutes of Health. (2021). Magnesium. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional/

Harvard Health Publishing. (2015). Probiotics may help boost the immune system. https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/probiotics-may-help-boost-the-immune-system

Harvard Health Publishing. (2018). Antioxidants: Beyond the hype. https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/antioxidants-beyond-the-hype

European Food Information Council. (2018). Caffeine and health. https://www.eufic.org/en/whats-in-food/article/caffeine-and-health

American Heart Association. (2017). Slow down! Eating too fast contributes to weight gain and heart disease. https://www.heart.org/en/news/2017/07/13/eating-too-fast-contributes-to-weight-gain-and-heart-disease

Harvard Health Publishing. (2018). The gut-brain connection. https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/the-gut-brain-connection

Cleveland Clinic. (2021). The best and worst foods for stress. https://health.clevelandclinic.org/the-best-and-worst-foods-for-stress/

American Psychological Association. (2013). Stress effects on the body. https://www.apa.org/helpcenter/stress-body

Smith, A. P. (2002). Effects of caffeine on human behavior. Food and Chemical Toxicology, 40(9), 1243-1255. doi: 10.1016/S0278-6915(02)00096-0

Kennedy, D. O. (2016). B vitamins and the brain: Mechanisms, dose and efficacy–A review. Nutrients, 8(2), 68. doi: 10.3390/nu8020068

Harvard Health Publishing. (2018). Eating to ease stress. https://www.health.harvard.edu/mind-and-mood/eating-to-ease-stress

Aggarwal, B. B., & Harikumar, K. B. (2009). Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 41(1), 40-59. doi: 10.1016/j.biocel.2008.06.010

Yang, Y., Li, X., Li, Y., & Ren, J. (2019). Emerging roles of Ganoderma lucidum in anti-aging. Aging and Disease, 10(4), 874-895. doi: 10.14336/AD.2018.1226

Fazal, F., Mane, P., & Muzaffar, K. (2013). Curcumin as a therapeutic agent for Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease & Parkinsonism, 3(1), 1-5. doi: 10.4172/2161-0460.1000115

Le métabolisme cellulaire hyperactif est lié au vieillissement biologique


Pourquoi les cellules, et par extension les humains, vieillissent-ils ? La réponse pourrait avoir beaucoup à voir avec les mitochondries, les organites qui fournissent de l’énergie aux cellules. Bien que cette idée ne soit pas nouvelle, les preuves directes dans les cellules humaines faisaient défaut. Jusqu’à présent.

Dans une étude publiée le 12 janvier dans Communications Biology, une équipe dirigée par des chercheurs de l’université Columbia a découvert que les cellules humaines dont les mitochondries sont déficientes réagissent en passant à la vitesse supérieure et en dépensant plus d’énergie. Si cette adaptation – appelée hypermétabolisme – améliore la survie à court terme des cellules, elle a un coût élevé : une augmentation spectaculaire du taux de vieillissement des cellules.

“Ces résultats ont été obtenus à partir de cellules de patients atteints de maladies mitochondriales rares, mais ils peuvent également être pertinents pour d’autres pathologies qui affectent les mitochondries, notamment les maladies neurodégénératives, les maladies inflammatoires et les infections”, explique le chercheur principal, Martin Picard, professeur associé de médecine comportementale (en psychiatrie et en neurologie) au Vagelos College of Physicians and Surgeons de l’université Columbia.

“En outre, l’hypermétabolisme peut être une raison essentielle pour laquelle la plupart des cellules se détériorent à mesure que nous vieillissons.”

Les cellules hypermétaboliques vieillissent plus vite

On supposait généralement que les défauts mitochondriaux (qui altèrent la conversion des sources de nourriture en énergie utilisable) forceraient les cellules à ralentir leur taux métabolique dans le but de conserver l’énergie. Cependant, en analysant l’activité métabolique et la consommation d’énergie des cellules de patients atteints de maladies mitochondriales, les chercheurs ont découvert que les cellules dont les mitochondries sont déficientes doublent leur dépense énergétique. En outre, la réanalyse des données provenant de centaines de patients atteints de différentes maladies mitochondriales a montré que les défauts mitochondriaux augmentent également le coût énergétique de la vie au niveau du corps entier.

Bien que ce surcroît d’énergie permette aux cellules de fonctionner, il dégrade également les télomères de la cellule (les capuchons qui protègent les extrémités de nos chromosomes) et active les réponses au stress et l’inflammation. L’effet net est d’accélérer le vieillissement biologique.

“Lorsque les cellules dépensent plus d’énergie pour fabriquer des protéines et d’autres substances essentielles à la survie à court terme, elles sont susceptibles de voler des ressources aux processus qui assurent la survie à long terme, comme le maintien des télomères”, explique Gabriel Sturm, étudiant diplômé et auteur principal de cette étude.

Hypermétabolisme, fatigue et vieillissement

Cet état d’hypermétabolisme pourrait expliquer pourquoi les personnes atteintes de maladies mitochondriales souffrent de fatigue et d’intolérance à l’effort, entre autres symptômes. “Pour compenser l’utilisation d’énergie supplémentaire dans vos cellules, votre corps vous ‘dit’ de ne pas vous surmener, pour conserver l’énergie. Nous observons probablement la même dynamique lorsque les gens vieillissent et que leur vitalité diminue”, explique M. Picard.

L’étude n’indique pas de nouveaux remèdes pour les patients atteints de maladies mitochondriales, qui ne peuvent actuellement pas être traitées, mais elle renforce les recommandations actuelles invitant les patients à bouger davantage. “Cela peut sembler contre-intuitif, puisque si vous êtes plus actif, vous allez dépenser plus d’énergie et peut-être aggraver vos symptômes”, explique le Dr Sturm. “Mais l’exercice est connu pour augmenter l’efficacité d’un organisme. Un individu qui court, par exemple, utilise moins d’énergie pour soutenir les processus corporels de base qu’une personne qui n’est pas physiquement active.”

L’amélioration de l’efficacité de l’organisme, qui réduirait la consommation d’énergie dans les cellules et améliorerait la fatigue et d’autres symptômes, pourrait expliquer en partie les avantages de l’exercice pour la santé chez les patients atteints de maladies mitochondriales et chez les personnes en bonne santé par ailleurs.

Dans leur recherche de nouveaux traitements pour les maladies mitochondriales, les chercheurs devraient se concentrer sur l’hypermétabolisme, selon M. Picard. “Bien que les défauts mitochondriaux altèrent la capacité des cellules à produire de l’énergie, le manque d’énergie n’est peut-être pas le principal déclencheur de la maladie. Notre étude montre que ces défauts augmentent la consommation d’énergie. Pour faire bouger l’aiguille sur le plan thérapeutique, nous devrons peut-être cibler l’hypermétabolisme. Nous devons poursuivre les recherches pour savoir si cela fonctionnerait.”

L’hypermétabolisme est également commun à d’autres maladies. Si l’augmentation de la dépense énergétique cellulaire joue un rôle causal dans le processus de vieillissement, cibler l’hypermétabolisme pourrait être un moyen d’améliorer la fatigue et la qualité de vie des personnes, voire de ralentir le vieillissement biologique.

Source :https://www.cuimc.columbia.edu/news/overactive-cell-metabolism-linked-biological-aging

Un changement de régime alimentaire affame les cellules cancéreuses et permet de surmonter la résistance au traitement


Selon une nouvelle étude du Rogel Cancer Center de l’Université du Michigan, un changement de régime alimentaire pourrait permettre d’améliorer le traitement du cancer du côlon.

Les cellules cancéreuses ont besoin de nutriments pour survivre et se développer. L’une des plus importantes molécules de détection des nutriments dans une cellule est appelée mTORC1. Souvent appelée “régulateur principal de la croissance cellulaire”, elle permet aux cellules de détecter différents nutriments et donc de croître et de proliférer. Lorsque les nutriments sont limités, les cellules réduisent la cascade de détection des nutriments et désactivent mTORC1.

Si l’on sait que mTORC1 est hyperactif dans le cancer du côlon, la question essentielle est de savoir si les tumeurs du côlon détournent les voies de détection des nutriments pour activer le régulateur principal.

“Dans le cancer du côlon, lorsque vous diminuez les nutriments disponibles dans les tumeurs, les cellules ne savent pas quoi faire. Sans les nutriments nécessaires à leur croissance, elles traversent une sorte de crise, qui conduit à une mort cellulaire massive”, a déclaré l’auteur principal, Yatrik M. Shah, Ph.D., Horace W. Davenport Collegiate Professor of Physiology au Michigan Medicine.

Les chercheurs ont découvert dans les cellules et chez les souris qu’un régime pauvre en protéines bloquait la voie de signalisation des nutriments qui active un régulateur principal de la croissance du cancer. Les résultats sont publiés dans Gastroenterology.

Le régulateur, mTORC1, contrôle la façon dont les cellules utilisent les signaux nutritionnels pour croître et se multiplier. Il est très actif dans les cancers présentant certaines mutations et est connu pour rendre le cancer résistant aux traitements standard. Un régime pauvre en protéines, et plus particulièrement une réduction de deux acides aminés clés, a modifié les signaux nutritionnels par le biais d’un complexe appelé GATOR.

GATOR1 et GATOR2 travaillent ensemble pour maintenir mTORC1 en activité. Lorsqu’une cellule a beaucoup de nutriments, GATOR2 active mTORC1. Lorsque les nutriments sont faibles, GATOR1 désactive mTORC1. La limitation de certains acides aminés bloque cette signalisation des nutriments.

Les efforts précédents pour bloquer mTORC se sont concentrés sur l’inhibition de ses signaux cancérigènes. Mais ces inhibiteurs provoquent des effets secondaires importants – et lorsque les patients arrêtent de les prendre, le cancer revient. L’étude suggère que le blocage de la voie des nutriments en limitant les acides aminés par le biais d’un régime pauvre en protéines constitue un autre moyen de bloquer mTORC.

“Nous savions que les nutriments étaient importants dans la régulation de mTORC, mais nous ne savions pas comment ils signalent directement à mTORC. Nous avons découvert que la voie de signalisation des nutriments est tout aussi importante pour réguler mTORC que la voie de signalisation oncogène”, a déclaré le premier auteur de l’étude, Sumeet Solanki, Ph.D., chercheur au Rogel Cancer Center.

Les chercheurs ont confirmé leurs résultats sur des cellules et des souris, où ils ont constaté que la limitation des acides aminés empêchait le cancer de se développer et entraînait une augmentation de la mort cellulaire. Ils ont également examiné des biopsies de tissus de patients atteints d’un cancer du côlon, ce qui a confirmé que des marqueurs élevés de mTORC étaient corrélés à une plus grande résistance à la chimiothérapie et à de plus mauvais résultats. Solanki a déclaré que cela pourrait permettre d’orienter le traitement des patients présentant ce marqueur.

“Un régime pauvre en protéines ne sera pas un traitement autonome. Il doit être associé à quelque chose d’autre, comme la chimiothérapie”, a déclaré Solanki.

Le risque d’un régime pauvre en protéines est que les personnes atteintes d’un cancer présentent souvent une faiblesse musculaire et une perte de poids, que la limitation des protéines pourrait exacerber.

“Mettre les patients atteints de cancer sous un régime pauvre en protéines à long terme n’est pas idéal. Mais si l’on peut trouver des périodes clés – comme au début de la chimiothérapie ou de la radiothérapie – où les patients pourraient suivre un régime pauvre en protéines pendant une semaine ou deux, nous pourrions potentiellement augmenter l’efficacité de ces traitements”, a déclaré Shah.

D’autres recherches permettront d’affiner ce concept de fenêtre thérapeutique pour limiter les acides aminés. Les chercheurs chercheront également à comprendre comment ces voies créent une résistance au traitement et si un inhibiteur pourrait bloquer les complexes GATOR.

Source :https://labblog.uofmhealth.org/lab-report/dietary-change-starves-cancer-cells-overcoming-treatment-resistance

Une nouvelle façon pour contrer l’allergie au blé ?


Le blé est une source majeure de nutrition, mais chez les personnes sensibles, il peut susciter des réactions immunitaires inappropriées. L’allergie au blé et la sensibilité au blé non cœliaque sont causées par diverses protéines de blé, notamment les inhibiteurs de trypsine alpha-amylase (ITA). Ces protéines, comme les protéines du gluten qui peuvent causer la maladie cœliaque, sont incomplètement digérées dans l’estomac de sorte que les épitopes immunogènes atteignent le système digestif inférieur où ils déclenchent la réponse immunitaire indésirable. Le seul traitement totalement efficace de ces réactions immunitaires consiste à éliminer l’aliment déclencheur du régime alimentaire, bien qu’une consommation par inadvertance ou accidentelle puisse encore provoquer des symptômes débilitants chez les personnes sensibles. L’une des approches utilisées consiste à empêcher les protéines causales de provoquer une réaction immunitaire en améliorant leur digestion à l’aide de compléments digestifs protéases qui agissent dans l’estomac ou l’intestin, les clivant pour prévenir ou éteindre la réponse immunitaire nocive. Dans cette étude, un supplément digestif enrichi en caricaïne, une enzyme naturellement présente dans le latex de papaye et conçue à l’origine pour agir contre les protéines du gluten, a été évalué pour sa capacité à digérer les AI du blé. L’efficacité de la digestion a été mesurée quantitativement par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, y compris l’examen des sites de clivage et des produits peptidiques. Les produits peptidiques ont été mesurés au cours d’une digestion dans des conditions qui imitent la digestion gastrique in vivo, avec l’utilisation de pepsine seule ou en combinaison avec le supplément pour tester les effets additifs. La détection de divers sites de clivage dans les échantillons traités par le supplément de caricaine suggère la présence de plusieurs enzymes protéolytiques qui agissent en synergie. La caricaïne a montré une action rapide in vitro contre les ITA immunogènes connues, indiquant son utilité pour la digestion des ITA du blé dans le tube digestif supérieur.

Source :https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2022.977206/full

Insuline et dénutrition


La dénutrition représente l’état d’un organisme en déséquilibre nutritionnel, le plus souvent caractérisé par un bilan énergétique et/ou protéique négatif. Il est important de prévenir, de dépister et de traiter la dénutrition protéique qui est un facteur indépendant de morbi-mortalité. En effet, la réduction de la masse maigre correspond à un état de dénutrition, situation extrêmement délétère pour les individus, et qui contribue à la morbidité et à la mortalité des sujets atteints, le plus souvent âgés [1], [2], mais également jeunes [3], [4].

La dénutrition peut être observée dans de nombreuses situations, comme les défauts d’apport, les défauts d’absorption, ou la non-couverture des besoins énergétiques élevés. Il a été montré que les diabètes déséquilibrés provoquent également une dénutrition protéique. Ceci est en partie expliqué par une réduction de la disponibilité en insuline (diabète carencé en insuline) et/ou une diminution de l’action de cette hormone (diabète insulinorésistant) sur les muscles squelettiques. Par ces actions, on peut se poser la question : l’insulinothérapie a-t-elle un effet bénéfique lors du traitement de la dénutrition ? Il semble donc intéressant d’étudier en détails les voies moléculaires impliquées dans la progression de cette sarcopénie, ainsi que les études cliniques disponibles, afin d’envisager des perspectives thérapeutiques.

Les actions anaboliques de l’insuline sur le muscle squelettique
L’insuline est l’hormone anabolique par excellence. Lors de sa sécrétion en situation postprandiale, l’insuline permet le stockage des glucides dans les tissus insulinodépendants, les acides gras dans les adipocytes et les acides aminés dans les muscles squelettiques. En plus de son rôle dans la captation musculaire des nutriments, l’insuline joue un rôle clé dans la croissance musculaire. Loin des repas, la diminution progressive de l’insulinémie et la stabilité de la glucagonémie (voire sa

La dénutrition protéique
La sarcopénie correspond à une perte de masse musculaire et est fréquemment observée chez les personnes âgées. Elle peut également être observée à tout âge lorsque les besoins énergétiques dépassent les apports [13]. Les muscles représentent, en moyenne, entre 40 et 50 % de la masse maigre chez un individu. La prévalence de ce trouble est également possible dans le cadre de l’obésité, on parle « d’obésité sarcopénique ». Dans ce cas, les régimes stricts réalisés préalablement au cours de la vie

Sarcopénie de la personne âgée
Nous avons vu précédemment que l’insuline, ainsi que l’activité physique, jouent un rôle important dans le métabolisme et la croissance des muscles squelettiques. Néanmoins, chez les personnes âgées, la réponse anabolique musculaire à la suite d’une activité physique est altérée [16]. Durant les 24 h postexercice, la synthèse de protéines musculaires est fortement réduite chez ces individus par rapport à des sujets plus jeunes [17]. Une hypothèse expliquant cette altération est une diminution de

Le déséquilibre du diabète comme cause de sarcopénie
Outre le vieillissement, d’autres phénomènes chroniques peuvent fortement altérer l’anabolisme protéique, comme l’hyperglycémie chronique. En cas de diabète de type 1 (DT1), on sait que l’insuffisance du contrôle de la glycémie par l’insuline expose à des réductions du poids corporel. Dans ce cas de carence en insuline, au diagnostic (syndrome cardinal) ou lors du traitement chronique, une réduction de la masse musculaire est constamment présente, comme l’attestent des études de composition

Effets de l’insulinothérapie sur le poids
L’insulinothérapie a sa place, soit en cas de carence absolue en insuline, soit en cas de déséquilibre du diabète, soit en cas de contre-indication (en particulier rénale) des traitements habituels. Les éléments que nous avons vus concernant les effets physiologiques musculaires de l’insuline expliquent que la question des effets thérapeutiques bénéfiques de l’insulinothérapie sur la composition corporelle puisse être logiquement posée. Les données disponibles dans la littérature sur les effets

Effets de l’insulinothérapie sur la sarcopénie de la personne âgée
Jusqu’à une date récente, l’équilibration du diabète passait parfois au second plan chez les personnes âgées face à des comorbidités sévères ou une dégradation de l’état général dont les prises en charge semblaient prioritaires. De plus, l’insulinothérapie est sous-utilisée dans cette tranche d’âge de peur d’induire des contraintes inacceptables chez le patient et sa famille et des hypoglycémies. Or, l’espérance de vie augmentant, il n’est plus rare d’observer de plus en plus fréquemment en

En conclusion, l’analyse actuelle de la littérature est pauvre en essai clinique permettant de montrer avec un niveau de preuves suffisant que l’insulinothérapie seule a des effets bénéfiques sur la sarcopénie de la personne âgée. À l’inverse, l’apport suffisant et répété en protéines est indispensable pour le maintien de la masse maigre (chez la population âgée diabétique ou non) et l’effet de cet apport sera d’autant plus efficace qu’une activité physique y sera associée. Si l’on considère

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1957255722001717

L’exercice : Un moyen possiblement efficace d’améliorer l’état nutritionnel en vitamine D


La carence en vitamine D est devenue un problème de santé publique très répandu en raison de ses effets néfastes potentiels sur la santé. En général, le statut nutritionnel de la vitamine D dépend de l’exposition au soleil et de l’apport alimentaire ou complémentaire. Cependant, des études récentes ont montré que l’exercice physique pouvait influencer les taux de 25(OH)D circulants, bien que les résultats ne soient pas concluants. Dans cette revue, nous nous sommes concentrés sur l’effet de l’exercice sur les métabolites circulants de la vitamine D et leurs mécanismes possibles. Nous avons constaté que l’exercice d’endurance peut augmenter de manière significative les taux sériques de 25(OH)D chez les personnes présentant une carence en vitamine D, mais n’a pas d’effet significatif chez les personnes présentant une carence en vitamine D. Cet avantage n’a pas été observé avec l’exercice de résistance. Ce bénéfice n’a pas été observé avec l’entraînement de résistance. Seul l’exercice d’endurance chronique peut augmenter de manière significative le taux sérique de 1,25(OH)2D, et l’effet peut dépendre du sexe. L’exercice peut influencer les niveaux de 25(OH)D dans la circulation en régulant soit les métabolites de la vitamine D stockés dans les tissus, soit l’utilisation par les tissus cibles. Les effets de l’exercice sur les taux de 25(OH)D dans la circulation peuvent dépendre de nombreux facteurs, tels que l’état nutritionnel en vitamine D, le type et l’intensité de l’exercice, et le sexe. Par conséquent, des recherches supplémentaires sur les effets et les mécanismes de l’exercice sur les métabolites de la vitamine D sont nécessaires.

Source :https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35807833/

Corrélation entre l’obésité, les habitudes alimentaires et la pression sanguine et l’acide urique


Les taux de prévalence de l’hyperuricémie et de la goutte sont en augmentation. Les études cliniques des facteurs de risque liés à l’hyperuricémie contribuent à la détection précoce, à la prévention et à la gestion de l’hyperuricémie et de la goutte. Des recherches en cours examinent l’association de l’obésité, des habitudes alimentaires et de la pression artérielle (PA) avec l’acide urique sérique (sUA).

Une étude transversale a été menée sur la base de la National Health and Nutrition Examination Survey. Les expositions comprenaient l’indice de masse corporelle (IMC), les habitudes alimentaires et la pression artérielle. La variable de résultat était le niveau de sUA. Les modèles de régression linéaire multivariés pondérés et les ajustements de courbes lisses ont été utilisés pour évaluer l’association de l’IMC, des habitudes alimentaires et de la pression artérielle avec l’ASU.

Il y avait une corrélation significativement positive entre l’IMC et le sUA (β = 0,059, IC 95 % : 0,054 à 0,064, P < 0,00001). Les individus en surpoids et obèses avaient des niveaux de sUA plus élevés que ceux ayant un IMC normal (β = 0,451, IC 95 % : 0,357 à 0,546, P < 0,00001 ; β = 0,853, IC 95 % : 0,760 à 0,946, P < 0,00001 ; respectivement). L’apport énergétique alimentaire était positivement corrélé à la sUA (β = 0,000, IC 95 % : 0,000 à 0,000, P = 0,01057). L’apport alimentaire en glucides et en fibres était négativement corrélé avec l’ASU (β = – 0,001, IC à 95 % : – 0,002 à – 0,000, P < 0,00001 ; β = – 0,008, IC à 95 % : – 0,011 à – 0,004, P = 0,00001 ; respectivement). De plus, la PA systolique était positivement corrélée à la sUA (β = 0,006, IC 95 % : 0,003 à 0,009, P = 0,00002). Cependant, aucune différence statistique n’a été trouvée concernant les associations entre l’apport alimentaire en sucres totaux, en protéines, en graisses totales, en cholestérol et la PA diastolique avec la sUA.

L’enquête transversale actuelle d’un échantillon national représentatif de participants américains a montré que l’IMC, l’apport énergétique alimentaire et la pression artérielle systolique étaient positivement corrélés avec les niveaux de sUA ; l’apport en glucides alimentaires et en fibres était négativement corrélé avec les niveaux de sUA. Ces résultats pourraient être utiles pour la gestion et le traitement de l’hyperuricémie et de la goutte.

source :https://bmcendocrdisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12902-022-01112-5

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