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La maladie de Parkinson : Les flavonoïdes peuvent réduire la mortalité
Selon une nouvelle étude, les personnes atteintes de la maladie de Parkinson qui consomment davantage de flavonoïdes – des composés présents dans des aliments très colorés comme les baies, le cacao et le vin rouge – pourraient avoir un risque de mortalité plus faible que les autres.
Plus précisément, les chercheurs ont constaté que lorsque les personnes chez qui la maladie de Parkinson avait déjà été diagnostiquée consommaient davantage de flavonoïdes, elles avaient moins de risques de mourir au cours de la période d’étude de 34 ans que celles qui n’en consommaient pas autant.
En outre, ils ont constaté que le fait de consommer davantage de flavonoïdes avant le diagnostic de la maladie de Parkinson était associé à un risque de décès plus faible chez les hommes, mais pas chez les femmes.
“Ajouter quelques portions d’aliments riches en flavonoïdes à leur régime alimentaire chaque semaine pourrait potentiellement être un moyen facile pour les personnes atteintes de la MP d’aider à améliorer leur espérance de vie”, a déclaré Xinyuan Zhang, candidat au doctorat en sciences de la nutrition à Penn State. “Une plus grande consommation de baies et de vin rouge, qui sont riches en flavonoïdes anthocyanines, était particulièrement associée à une mortalité plus faible.”
Zhang a noté que la consommation de vin ne devrait pas dépasser la quantité indiquée dans les directives diététiques pour les Américains, soit un verre par jour pour les femmes et deux pour les hommes.
L’étude a été publiée aujourd’hui (26 janvier) dans la revue Neurology.
Selon la Fondation Parkinson, plus de 60 000 personnes reçoivent un diagnostic de MP chaque année, et plus de 10 millions de personnes dans le monde vivent avec cette maladie. La maladie est causée par une production insuffisante de dopamine par le cerveau et entraîne des tremblements, une rigidité et des problèmes d’équilibre.
Xiang Gao, professeur de sciences nutritionnelles à Penn State, a déclaré que si la MP n’est pas considérée comme une maladie mortelle, ses complications peuvent entraîner un risque accru de décès, et que peu d’études ont examiné comment le régime alimentaire des personnes atteintes de MP peut affecter le pronostic de la maladie.
“Les recherches précédentes de notre groupe ont montré que lorsque les personnes non atteintes de la maladie de Parkinson mangeaient plus de flavonoïdes, cela était associé à un risque plus faible de développer la maladie à l’avenir”, a déclaré Gao. “Nous voulions approfondir la question de savoir si la consommation de flavonoïdes pouvait être liée à une meilleure survie chez les personnes chez qui la maladie de Parkinson avait déjà été diagnostiquée.”
Pour cette étude, les chercheurs ont analysé les données de 599 femmes et 652 hommes qui avaient récemment reçu un diagnostic de MP. Ils ont demandé aux participants à quelle fréquence ils consommaient certains aliments riches en flavonoïdes, comme le thé, les pommes, les baies, les oranges et le jus d’orange, ainsi que le vin rouge. L’apport en flavonoïdes a ensuite été calculé en multipliant la teneur en flavonoïdes de ces aliments par la fréquence de leur consommation.
Après avoir contrôlé des facteurs tels que l’âge et plusieurs facteurs alimentaires comme le nombre total de calories consommées et la qualité globale du régime alimentaire, les chercheurs ont constaté que les participants du groupe des 25 % de consommateurs de flavonoïdes les plus élevés avaient 70 % de chances de survie de plus que le groupe le moins élevé.
Les personnes du groupe le plus élevé consommaient environ 673 milligrammes (mg) de flavonoïdes chaque jour, tandis que celles du groupe le moins élevé en consommaient environ 134 mg.
Les chercheurs ont également analysé les effets de chaque flavonoïde. Ils ont constaté que les personnes faisant partie des 25 % de consommateurs les plus importants d’anthocyanines – présentes dans le vin rouge et les baies – avaient un taux de survie supérieur de 66 % à celui des 25 % les moins importants. En outre, les 25 % de consommateurs les plus importants de flavan-3-ols (présents dans les pommes, le thé et le vin) avaient un taux de survie supérieur de 69 % à celui des 25 % les plus faibles.
Zhang a déclaré que, bien que l’étude n’ait pas examiné les mécanismes sous-jacents susceptibles de provoquer cette association, elle a proposé quelques théories.
“Les flavonoïdes sont des antioxydants, il est donc possible qu’ils puissent réduire les niveaux de neuroinflammation chronique”, a déclaré Zhang. “Il est également possible qu’ils interagissent avec les activités enzymatiques et ralentissent la perte de neurones et qu’ils puissent protéger contre le déclin cognitif et la dépression, qui sont tous deux associés à un risque de mortalité plus élevé.”
Les chercheurs ont déclaré que de futures études pourraient aider à trouver les mécanismes exacts derrière la consommation de flavonoïdes et le risque de mortalité chez les personnes atteintes de la MP.
Effet combiné de la vitamine C et de la vitamine D3 sur la barrière intestinale
Les protéines de la jonction serrée jouent un rôle crucial dans le maintien de la barrière de la muqueuse intestinale. Bien que des études antérieures aient montré que la signalisation Notch est étroitement liée aux protéines de jonction serrée, le mécanisme reste obscur. Cette étude a été réalisée pour déterminer si la vitamine C associée à la vitamine D3 affecte la stabilité de la barrière muqueuse intestinale via la voie de signalisation Notch.
La barrière épithéliale intestinale et la voie de signalisation Notch ont été étudiées en utilisant des cobayes et des cellules SW480. Les cobayes ont été répartis au hasard en quatre groupes (n = 6 dans chaque groupe) : groupe témoin (C, 200 UI/kg de VD3 + 100 mg/kg de VC), groupe à faible VC (LVC, 200 UI/kg de VD3 + 10 mg/kg de VC), groupe à VC moyen (MVC, 200 UI/kg de VD3 + 100 mg/kg de VC) et groupe à VC élevé (HVC, 200 UI/kg de VD3 + 200 mg/kg de VC). À l’exception du groupe témoin, les trois autres groupes ont été alimentés librement par une solution de sulfate de dextran sodique à 2 % pendant 4 jours. Et le groupe témoin a pu boire librement de l’eau distillée. Les groupes cellulaires suivants ont été utilisés : groupe témoin (cellules SW480 sans intervention) ; groupe LPS (100 ng/mL LPS) ; groupe VD3 (0,1 μmol/L VD3) ; groupe VC + VD3 (0,1, 1, 5, 10 μmol/mL VC + 0,1 μmol/L VD3).
L’analyse par microscopie électronique a révélé que des doses faibles et élevées de vitamine C associées à la vitamine D3 maintenaient la colite ulcéreuse induite par le sulfate de dextran sodique au niveau de la jonction serrée de l’épithélium intestinal du cobaye. Par rapport au groupe témoin, le niveau d’expression de l’ARNm ZO-1 dans le tissu du côlon du groupe recevant la vitamine C à forte dose était significativement augmenté. Dans les expériences sur les cellules SW480, par rapport au groupe témoin, la migration et la réparation des cellules après traitement avec différentes concentrations de vitamine C combinées à la vitamine D3 ont été significativement améliorées et l’expression protéique de Notch-1 a été augmentée, tandis que l’expression protéique de la claudine-2 a été significativement diminuée. Ainsi, nos résultats démontrent qu’une quantité appropriée de vitamine C associée à la vitamine D3 peut réguler l’expression de la claudine-2 en régulant Notch-1, soulager la destruction de la barrière muqueuse intestinale et favoriser la réparation des lésions de la barrière muqueuse cellulaire.
Nous avons découvert que la vitamine C associée à la vitamine D3 protégeait contre la colite ulcéreuse induite par le sulfate de dextran sodique dans la muqueuse intestinale des cobayes.
Source :
Nutrition and sports science open access research (biomedcentral.com)
Vitamines du groupe B et la concentration
Une étude menée par des chercheurs d’Orygen, le Centre national d’excellence pour la santé mentale des jeunes, a révélé que les vitamines du groupe B peuvent être bénéfiques pour maintenir les capacités de concentration des personnes qui connaissent un premier épisode de psychose.
L’étude, dirigée par le Dr Colin O’Donnell, actuellement à l’hôpital universitaire de Letterkenny, et le Dr Kelly Allott d’Orygen, a exploré l’impact d’une augmentation de l’apport en vitamines B12, B6 et en acide folique (vitamine B9) après que des études menées sur des personnes atteintes de schizophrénie aient révélé qu’un apport accru de ces vitamines pouvait réduire les niveaux d’un acide aminé appelé homocystéine et améliorer les symptômes des patients.
Le Dr Allott a déclaré que des niveaux élevés d’homocystéine chez les personnes atteintes de schizophrénie avaient été associés à des symptômes plus graves. “Étant donné que des études antérieures ont montré que l’augmentation de l’apport en vitamines B12, B6 et acide folique réduit les taux d’homocystéine et améliore les symptômes chez les personnes atteintes de schizophrénie, nous avons voulu savoir si l’administration de ces vitamines aux personnes souffrant d’un premier épisode de psychose donnerait des résultats similaires”, a-t-elle déclaré.
Un premier épisode de psychose peut être un précurseur du développement de la schizophrénie, mais les symptômes psychotiques peuvent également être associés à un trouble bipolaire ou à une dépression grave.
Dans l’étude, 100 jeunes fréquentant le Centre d’intervention et de prévention des psychoses précoces (EPPIC) de Orygen Youth Health ont été répartis au hasard pour recevoir soit des suppléments de vitamines B, soit un comprimé placebo une fois par jour pendant 12 semaines. Pendant cette période, les taux d’homocystéine, les symptômes et le fonctionnement cognitif des patients (par exemple, la mémoire, l’attention, le langage et les capacités d’apprentissage) ont été évalués.
Les résultats ont été publiés dans le numéro actuel de la revue Biological Psychiatry.
Le Dr Allott a déclaré que les résultats ont montré que les participants qui ont reçu des suppléments de vitamines B ont mieux réussi les tâches de concentration et d’attention pendant les 12 semaines que les participants qui ont reçu un placebo.
“Cela indique que les vitamines B pourraient avoir un effet neuroprotecteur ; bien qu’elles n’améliorent pas les capacités de concentration du patient, elles peuvent protéger ces capacités contre le déclin”, a déclaré le Dr Allott.
“La psychose est une affection diverse où chacun présente des symptômes différents et un profil biologique différent. Ce qui est particulièrement intéressant, c’est que les participants qui présentaient des taux d’homocystéine anormalement élevés au départ ont le mieux réagi aux suppléments de vitamines B, en termes d’amélioration de l’attention. Les résultats de cette étude plaident en faveur d’une approche plus personnalisée de la supplémentation en vitamines dans le premier épisode de psychose, suggérant que les personnes présentant un taux d’homocystéine élevé sont susceptibles d’en bénéficier le plus.”
L’horloge circadienne dans l’insuffisance cardiaque
La perturbation des rythmes circadiens, qui changent naturellement selon un cycle de 24 heures, a été impliquée dans les maladies cardiaques, mais on ne sait pas exactement comment elle conduit à cette affection. Une équipe de recherche du Baylor College of Medicine et d’institutions collaboratrices a étudié la fonction de la protéine Rev-erbα/β, un composant clé de l’horloge circadienne, sur le développement des maladies cardiaques chez les modèles animaux et les patients humains.
L’équipe rapporte dans la revue Circulation que Rev-erbα/β dans les cardiomyocytes médient un rythme métabolique normal qui permet aux cellules de préférer les lipides comme source d’énergie pendant le temps de repos de l’animal, le jour pour les souris. L’élimination de Rev-erbα/β perturbe ce rythme, réduit la capacité des cardiomyocytes à utiliser les lipides pendant le temps de repos et entraîne une cardiomyopathie dilatée progressive et une insuffisance cardiaque létale.
“Nous avons étudié comment le gène Rev-erbα/β influençait le métabolisme du cœur en l’éliminant spécifiquement dans les cardiomyocytes de souris”, a déclaré le Dr Zheng Sun, coauteur de l’étude, professeur associé de médecine, section endocrinologie, diabète et métabolisme, et biologie moléculaire et cellulaire à Baylor. “L’absence de ce gène a entraîné des lésions cardiaques progressives qui ont conduit à une insuffisance cardiaque”.
Pour savoir comment Rev-erbα/β médiait ses effets, l’équipe a analysé l’expression des gènes et des protéines et un panel complet de métabolites et de lipides, pendant les heures de veille et de sommeil. Ils ont constaté que le gène Rev-erbα/β est fortement exprimé uniquement pendant les heures de sommeil, et que son activité est associée aux métabolismes des graisses et des sucres.
“Le cœur réagit différemment aux différentes sources d’énergie, selon le moment de la journée”, explique le Dr Lilei Zhang, coauteur, professeur adjoint de génétique moléculaire et humaine et de physiologie moléculaire et biophysique à Baylor. “Dans la phase de repos, qui se situe la nuit chez l’homme et le jour chez la souris, le cœur utilise les acides gras libérés par les graisses comme principale source d’énergie. Dans la phase active, qui est le jour pour les personnes et la nuit pour les souris, le cœur a une certaine résistance aux glucides alimentaires. Nous avons constaté que sans Rev-erbα/β, les cœurs présentent des défauts métaboliques qui limitent l’utilisation des acides gras au repos, et qu’il y a une surconsommation de sucre dans la phase active.”
“Nous avons soupçonné que lorsque les cœurs knockout Rev-erbα/β ne peuvent pas brûler efficacement les acides gras en phase de repos, alors ils n’ont pas assez d’énergie pour battre. Cette carence énergétique entraînerait probablement des changements dans le cœur qui se traduiraient par une cardiomyopathie dilatée progressive”, a déclaré Sun, membre du Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center.
Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont déterminé si le rétablissement du défaut d’utilisation des acides gras améliorerait la situation.
“Nous savons que l’utilisation des acides gras peut être contrôlée par les voies métaboliques de détection des lipides. Nous avons émis l’hypothèse que si nous nourrissions les souris knock-out Rev-erbα/β avec plus de lipides, peut-être que les voies de détection des lipides seraient activées, passeraient outre le défaut et, par conséquent, le cœur serait capable de tirer de l’énergie des lipides”, explique Sun.
Les chercheurs ont nourri des souris knockout Rev-erbα/β avec l’un des deux régimes riches en graisses. Le premier régime était principalement riche en graisses. L’autre était un régime riche en graisses et en saccharose, ressemblant aux régimes alimentaires humains qui favorisent l’obésité et la résistance à l’insuline. “Le régime riche en graisses et en saccharose a partiellement atténué les anomalies cardiaques, mais pas le régime riche en graisses”, a déclaré Sun.
“Ces résultats confirment que le défaut métabolique qui empêche les cellules cardiaques d’utiliser les acides gras comme carburant est à l’origine de la majorité des dysfonctionnements cardiaques que nous observons chez les souris knockout Rev-erbα/β. Il est important de noter que nous montrons également que la correction de ce défaut métabolique peut contribuer à améliorer la situation”, a déclaré Zhang.
Implications cliniques dans le paradoxe de l’obésité et la chronothérapie
“Il y a trois implications cliniques de ce travail”, a déclaré Sun. “Tout d’abord, nous avons analysé la fonction de l’horloge moléculaire dans les tissus cardiaques de patients atteints de cardiomyopathie dilatée qui avaient reçu une transplantation cardiaque afin d’explorer si la fonction de l’horloge était associée à la gravité de la dilatation cardiaque chez l’homme. Des échantillons de tissus ont été prélevés à différents moments de la journée et le rapport de l’expression génétique des gènes circadiens Rev-erbα/β et Bmal1 a été calculé fournissant un chronotype. Nous avons constaté que le chronotype cardiaque est en corrélation avec la sévérité de la dilatation cardiaque.”
“La deuxième implication est que l’obésité et la résistance à l’insuline, des facteurs de risque cliniques connus depuis longtemps pour l’insuffisance cardiaque, peuvent être paradoxalement protecteurs contre l’insuffisance cardiaque, dans une certaine fenêtre temporelle, probablement en fournissant des acides gras dans la phase de repos”, a déclaré Sun.
Enfin, les chercheurs ont exploré la possibilité de manipuler pharmacologiquement le métabolisme des acides gras et des sucres pour améliorer l’état de santé. Ils ont constaté que si les médicaments peuvent aider à rétablir les voies métaboliques altérées, il est important de les administrer en fonction du rythme circadien interne des voies métaboliques correspondantes. Si les médicaments étaient administrés de façon désynchronisée par rapport à la voie qu’ils étaient censés rétablir, le traitement n’améliorait pas l’état cardiaque.”
Ces résultats soulignent l’importance de la chronothérapie, la programmation des médicaments en fonction du rythme circadien, non seulement dans cette étude, mais pour de nombreux autres médicaments.
“Sur les 100 médicaments les plus prescrits aux États-Unis, au moins la moitié d’entre eux ont une cible qui est liée à un rythme circadien”, a déclaré Zhang. “Cela indique que pour que ces médicaments soient efficaces, ils doivent être pris de manière spécifique en fonction du temps. Malheureusement, ce n’est pas le cas. Nous voulons souligner l’importance de prendre en compte le rythme circadien lors de la programmation des médicaments.”
Enfin, les chercheurs ont exploré la possibilité de manipuler pharmacologiquement le métabolisme des acides gras et des sucres pour améliorer l’état de santé. Ils ont constaté que si les médicaments peuvent aider à rétablir les voies métaboliques altérées, il est important de les administrer en fonction du rythme circadien interne des voies métaboliques correspondantes. Si les médicaments étaient administrés de façon désynchronisée par rapport à la voie qu’ils étaient censés rétablir, le traitement n’améliorait pas l’état cardiaque.”
Ces résultats soulignent l’importance de la chronothérapie, la programmation des médicaments en fonction du rythme circadien, non seulement dans cette étude, mais pour de nombreux autres médicaments.
“Sur les 100 médicaments les plus prescrits aux États-Unis, au moins la moitié d’entre eux ont une cible qui est liée à un rythme circadien”, a déclaré Zhang. “Cela indique que pour que ces médicaments soient efficaces, ils doivent être pris de manière spécifique en fonction du temps. Malheureusement, ce n’est pas le cas. Nous voulons souligner l’importance de prendre en compte le rythme circadien lors de la programmation des médicaments.”
La clé pour atténuer les maladies métaboliques ?
Les scientifiques cherchent depuis longtemps à comprendre comment certaines maladies peuvent avoir des symptômes limités à un seul tissu alors qu’elles sont causées par une seule protéine défectueuse présente dans tout l’organisme.
La lipodystrophie partielle familiale de type 2 (FPLD2) est une maladie rare qui provoque du diabète, une perte de graisse dans les bras et les jambes et un développement excessif des muscles, alors que la protéine défectueuse, la lamine A, est présente dans toutes les cellules.
Des scientifiques de l’université d’Édimbourg ont découvert que des souris dépourvues de la protéine Tmem120a, qui se trouve principalement dans les cellules adipeuses, présentaient des symptômes similaires à ceux de la FPLD2.
Tmem120a appartient à un groupe de protéines, appelées NET, qui contribuent à garantir que le matériel génétique de la cellule, qui se trouve dans le centre de commandement de la cellule, le noyau, est correctement organisé et lu.
Ils ont découvert que Tmem120a joue un rôle clé dans le développement normal du tissu adipeux et dans un métabolisme sain en favorisant l’expression des gènes de la graisse et en désactivant les gènes du muscle dans le tissu adipeux.
Ces effets semblent être dus à la capacité de Tmem120a de libérer les parties du génome qui contrôlent le métabolisme des graisses loin du bord du noyau, tout en recrutant les gènes musculaires vers le bord.
Les scientifiques ont constaté que le mauvais positionnement des gènes chez les souris dépourvues de Tmem120a se produisait également chez les patients humains atteints de FPLD2.
Les auteurs de l’étude proposent que, comme le Tmem120a se trouve principalement dans le tissu adipeux, il joue un rôle de médiateur dans la spécificité adipeuse du défaut causé par la protéine laminaire A défectueuse précédemment liée à la FPLD2.
Les études sur les défauts génétiques à l’origine des maladies métaboliques indiquent qu’ils sont complexes et que de nombreux gènes sont impliqués ; ainsi, Tmem120a, en affectant le positionnement de nombreux gènes, pourrait également être impliqué.
Les résultats pourraient avoir des implications plus larges pour d’autres maladies métaboliques, telles que le diabète, la résistance à l’insuline, l’intolérance au glucose et l’obésité, ainsi que les troubles musculaires et la musculation.
Les symptômes ne sont apparus que chez les souris nourries avec un régime riche en calories, ce qui correspond aux symptômes de la FPLD2 qui apparaissent souvent plus tard dans la vie et nécessitent un régime alimentaire soigneusement contrôlé.
Ce mécanisme pourrait expliquer pourquoi certaines maladies, comme le diabète, ne se révèlent que lorsque l’organisme est soumis à une pression – comme le régime hypercalorique auquel étaient soumises les souris dépourvues du gène Tmem120a.
Les défauts fonctionnels d’autres protéines NET sont liés à de nombreuses maladies humaines telles que les dystrophies musculaires, les cardiomyopathies, les troubles sanguins et osseux, les cancers et les syndromes de vieillissement prématuré.
D’autres maladies complexes pourraient avoir un mécanisme similaire dans lequel les NET affectant le positionnement des gènes provoquent de petits changements dans l’expression de plusieurs gènes de sorte que les voies fonctionnent toujours mais à capacité réduite, produisant ainsi des symptômes uniquement dans certaines circonstances.
Le Dr Rafal Czapiewski, premier auteur et chercheur associé postdoctoral à l’Institut de biologie cellulaire, École des sciences biologiques, Université d’Édimbourg, a déclaré :
“La partie la plus intéressante pour moi est la découverte du nouveau mécanisme de croissance musculaire observé dans la lipodystrophie qui ouvre de nouvelles voies potentielles pour augmenter la masse musculaire perdue par exemple chez les astronautes pendant les voyages spatiaux, dans la dystrophie musculaire ou dans la perte musculaire causée par des blessures.”
L’étude, publiée dans Nature Communications, a été financée par Wellcome, le Medical Research Council et Muscular Dystrophy UK.
Source :
Discovery could hold the key to alleviating metabolic disease | The University of Edinburgh
Une semaine de suralimentation riche en graisses modifie le métabolisme osseux chez des hommes en bonne santé
- Une suralimentation de sept jours riche en graisses (65% de l’énergie totale) (150% des besoins énergétiques) a un effet négatif à court terme sur le métabolisme osseux.
- Des échantillons de sang prélevés après 1, 3 et 7 jours de suralimentation riche en graisses ont révélé des concentrations moyennes inférieures du marqueur de formation osseuse P1NP, par rapport à un régime énergétique adéquat de sept jours.
- Une suralimentation riche en graisses pendant sept jours n’a eu aucun effet significatif sur le marqueur de résorption osseuse CTx.
Les courtes périodes de consommation excessive d’aliments riches en graisses sont courantes dans la société occidentale, mais l’effet de ces aliments sur les os est inconnu. L’objectif de cette étude pilote était d’explorer comment un régime hyperénergétique et riche en graisses de sept jours affecte des biomarqueurs candidats du métabolisme osseux.
Douze hommes en bonne santé [moyenne (écart-type) : âge, 24 (4) ans ; IMC (kg/m2), 24,1 (1,5)] ont suivi pendant sept jours un régime hyperénergétique riche en graisses [HE-HFD ; 20,9 (0,8) MJ ; 65 % d’énergie totale sous forme de graisses] et un régime de contrôle (10,9 (2,0) MJ ; 36 % d’énergie totale sous forme de graisses), dans un ordre aléatoire et croisé, chaque essai étant séparé par trois semaines. Les marqueurs de la formation osseuse (P1NP) et de la résorption osseuse (CTx) ont été mesurés au départ et après 1, 3 et 7 jours de chaque régime. Les réponses métaboliques osseuses ont été analysées à l’aide d’une ANOVA à deux facteurs à mesures répétées et de comparaisons par paires.
Il y avait un effet principal du temps (P<0,05), mais aucun effet d’essai (P=0,270) ou d’interaction temps-essai (P=0,693) pour les concentrations plasmatiques de CTx. Les concentrations moyennes de CTx n’étaient pas différentes entre les essais (CON : 0,97 (0,39) ng/mL ; HE-HFD : 1,03 (0,22) ng/mL ; P=0,225). Il y avait un effet principal de l’essai (P<0,01), mais aucun effet de temps (P=0,138) ou d’interaction entre les essais (P=0,179) pour les concentrations plasmatiques de P1NP. Les concentrations moyennes de P1NP étaient plus faibles pendant l’essai HE-HFD que pendant l’essai CON (HE-HFD : 61,79 (26,54) ng/mL ; CON : 77,89 (28,71) ng/mL ; P<0,01).
Un régime hyperénergétique et riche en graisses de 7 jours réduit un marqueur de la formation osseuse mais n’affecte pas les marqueurs de la résorption osseuse. Cette étude pilote suggère que de courtes périodes de consommation excessive d’énergie et de graisses peuvent nuire à la santé osseuse.
Régime alimentaire et ralentissement de la neurodégénérescence liée à l’âge
Un régime méditerranéen vert, riche en polyphénols et pauvre en viande rouge et transformée, semble ralentir l’atrophie cérébrale liée à l’âge, selon une nouvelle étude internationale dirigée par l’Université Ben-Gurion du Néguev. L’essai contrôlé randomisé de 18 mois mené par DIRECT PLUS auprès d’environ 300 participants est l’un des essais d’IRM cérébrale les plus longs et les plus importants au monde.
Leurs conclusions ont été publiées mardi dans The American Journal of Clinical Nutrition.
L’effet du régime alimentaire sur l’atrophie cérébrale liée à l’âge reste largement à prouver. Les participants ont été répartis en trois groupes en fonction de leur régime alimentaire, et des mesures d’IRM du cerveau entier ont été prises avant et après l’essai. L’occupation de l’hippocampe (HOC) et le volume du ventricule latéral (LVV) ont été mesurés comme indicateurs de l’atrophie cérébrale et prédicteurs de démence future. Les données dérivées de l’IRM cérébrale ont été quantifiées et segmentées à l’aide de NeuroQuant, un outil entièrement automatisé autorisé par la FDA (Food and Drug Administration).
Deux cent quatre-vingt-quatre hommes et femmes (88 % d’hommes) âgés de 31 à 82 ans ont été répartis au hasard en trois groupes : Un groupe de directives alimentaires saines, un groupe de régime méditerranéen et un régime méditerranéen vert. Dans le groupe du régime méditerranéen, les participants ont en outre reçu des noix riches en polyphénols. Dans le groupe du régime méditerranéen vert, les participants ont en outre reçu des composants verts riches en polyphénols : 3-4 tasses quotidiennes de thé vert et un milk-shake vert quotidien de lentilles d’eau Mankai, en remplacement du dîner, avec une consommation minimale de viande rouge et transformée. En outre, les trois groupes ont participé à des programmes d’activité physique basés sur l’exercice aérobique, y compris des abonnements gratuits à des salles de sport.
L’essai a été réalisé par le docteur Alon Kaplan et le professeur Iris Shai, professeur à l’université Ben-Gurion, en Israël, et professeur adjoint à l’université de Harvard, en collaboration avec plusieurs équipes internationales d’experts du cerveau. Les chercheurs ont été surpris d’identifier des changements spectaculaires dans l’atrophie cérébrale liée à l’IRM en l’espace de 18 à 24 mois, alors que le rythme des marqueurs de l’atrophie cérébrale (c’est-à-dire le déclin de l’occupation de l’hippocampe et l’expansion du volume du ventricule latéral) s’est considérablement accéléré à partir de l’âge de 50 ans.
Les chercheurs ont découvert une atténuation significative de l’atrophie cérébrale au cours des 18 mois chez ceux qui ont adhéré aux deux régimes méditerranéens, avec une plus grande ampleur dans le groupe vert-MED, en particulier chez les participants de plus de 50 ans. En outre, les chercheurs ont remarqué qu’une amélioration de la sensibilité à l’insuline était indépendamment associée à une atténuation de l’atrophie cérébrale.
Une plus grande consommation de mankai, de thé vert et de noix et une moindre consommation de viande rouge et transformée étaient significativement associées à un moindre déclin de l’occupation de l’hippocampe.
Les participants ont été initialement choisis en fonction de la taille du périmètre abdominal ou de la dyslipidémie. Ils étaient tous employés sur un lieu de travail éloigné en Israël (Centre de recherche nucléaire de Dimona) où ils ne quittaient pas les lieux pendant la journée de travail, et le déjeuner fourni était surveillé.
“L’association bénéfique entre le régime méditerranéen vert et la neurodégénérescence liée à l’âge pourrait s’expliquer en partie par l’abondance de polyphénols dans les sources alimentaires d’origine végétale qui ont des métabolites antioxydants et anti-inflammatoires. Les polyphénols peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique (BHE), réduire la neuroinflammation et induire la prolifération cellulaire et la neurogenèse à l’âge adulte dans l’hippocampe”, écrit le professeur Shai, l’auteur principal.
“Nos résultats pourraient suggérer une voie simple, sûre et prometteuse pour ralentir la neurodégénérescence liée à l’âge en adhérant à un régime vert méditerranéen”, ajoute le Dr Alon Kaplan.W
Source :
in.bgu.ac.il
Les baies de goji séchées peuvent offrir une protection contre la perte de vision liée à l’âge
La consommation régulière d’une petite portion de baies de goji séchées peut aider à prévenir ou à retarder le développement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, ou DMLA, chez les personnes d’âge moyen en bonne santé, selon un petit essai randomisé mené à l’Université de Californie, à Davis.
La DMLA est la principale cause de perte de vision chez les personnes âgées. On estime qu’elle touche plus de 11 millions de personnes aux États-Unis et 170 millions dans le monde.
“La DMLA affecte le champ de vision central et peut nuire à la capacité de lire ou de reconnaître les visages”, a déclaré Glenn Yiu, co-auteur de l’étude et professeur associé au département d’ophtalmologie et des sciences de la vision.
Les chercheurs ont constaté que 13 participants en bonne santé âgés de 45 à 65 ans qui ont consommé 28 grammes (environ une once, ou une poignée) de baies de goji cinq fois par semaine pendant 90 jours ont augmenté la densité des pigments protecteurs dans leurs yeux. En revanche, 14 participants à l’étude qui ont consommé un supplément commercial pour la santé des yeux pendant la même période n’ont pas présenté d’augmentation.
Les pigments qui ont augmenté dans le groupe ayant consommé des baies de goji, la lutéine et la zéaxanthine, filtrent la lumière bleue nocive et offrent une protection antioxydante. Ces deux éléments contribuent à protéger les yeux au cours du vieillissement.
“La lutéine et la zéaxanthine sont comme un écran solaire pour vos yeux”, a déclaré l’auteur principal Xiang Li, candidat au doctorat dans le programme de biologie nutritionnelle.
“Plus la lutéine et la zéaxanthine sont élevées dans votre rétine, plus vous êtes protégé. Notre étude a montré que même dans des yeux normaux et sains, ces pigments optiques peuvent être augmentés par une petite portion quotidienne de baies de goji”, a déclaré M. Li.
L’étude a été publiée dans la revue Nutrients.
Des baies utilisées pour la santé des yeux en Chine
Les baies de goji sont les fruits du Lycium chinense et du Lycium barbarum, deux espèces d’arbustes que l’on trouve dans le nord-ouest de la Chine. Les baies séchées sont un ingrédient courant des soupes chinoises et sont populaires en tisane. Elles ressemblent à des raisins secs et sont consommées comme en-cas.
La médecine chinoise attribue aux baies de goji des vertus “éclaircissantes”. Li a grandi dans le nord de la Chine et s’est demandé s’il existait des propriétés physiologiques pour “éclaircir les yeux”.
“Il existe de nombreux types de maladies oculaires, et il n’est donc pas évident de savoir quelle maladie est visée par l’éclaircissement des yeux”, a déclaré Mme Li.
Elle a fait des recherches sur les composés bioactifs des baies de goji et a découvert qu’elles contiennent des quantités élevées de lutéine et de zéaxanthine, connues pour réduire le risque de maladies oculaires liées à la DMLA. La forme de zéaxanthine contenue dans les baies de goji est également très biodisponible, selon Mme Li, ce qui signifie qu’elle est facilement absorbée par le système digestif et que l’organisme peut l’utiliser.
Le traitement actuel des stades intermédiaires de la DMLA fait appel à des compléments alimentaires spéciaux, appelés AREDS, qui contiennent des vitamines C, E, du zinc, du cuivre, de la lutéine et de la zéaxanthine. Aucun traitement connu ne s’est encore révélé efficace pour les stades précoces de la DMLA.
La cause de la DMLA est complexe et multifactorielle, selon Mme Yiu, et implique un mélange de risques génétiques, de changements associés à l’âge et de facteurs environnementaux comme le tabagisme, l’alimentation et l’exposition au soleil. Les premiers stades de la DMLA ne présentent pas de symptômes ; cependant, les médecins peuvent détecter la DMLA et d’autres problèmes oculaires lors d’un examen oculaire complet régulier.
“Notre étude montre que les baies de goji, qui sont une source alimentaire naturelle, peuvent améliorer les pigments maculaires des participants en bonne santé au-delà de la prise de suppléments nutritionnels à haute dose”, a déclaré Yiu. “La prochaine étape de notre recherche sera d’examiner les baies de goji chez les patients atteints de DMLA à un stade précoce.”
Bien que les résultats soient prometteurs, les chercheurs notent que la taille de l’étude était petite et que d’autres recherches seront nécessaires.
Source :
Dried Goji Berries May Provide Protection Against Age-Related Vision Loss | UC Davis
l’exposition du placenta au bisphénol A pourrait affecter le développement du cerveau du fœtus
Dans une nouvelle étude, des scientifiques de l’université du Missouri démontrent que la transmission directe du bisphénol A (BPA) d’une mère à son enfant en développement via le placenta pourrait avoir un impact négatif sur le développement du cerveau du fœtus. Cheryl Rosenfeld, professeur de sciences biomédicales au College of Veterinary Medicine, et ses collègues proposent d’accorder plus d’attention à la manière dont cet organe temporaire affecte le développement du cerveau du fœtus.
“Le placenta n’est qu’un organe temporaire qui facilite l’échange de nutriments et de déchets entre la mère et l’enfant pendant la grossesse, mais la façon dont le placenta réagit à des substances toxiques comme le BPA pendant la grossesse peut avoir des conséquences à long terme sur la santé”, a déclaré Rosenfeld. “Nous nous sommes concentrés sur le rôle des microARN au sein du placenta, qui sont connus pour être des médiateurs clés dans la régulation des fonctions cellulaires, y compris le développement neural, et l’identification de certains marqueurs du cancer.”
Rosenfeld soupçonne les microARN de jouer un rôle dans la façon dont les effets de l’exposition au BPA peuvent entraîner des troubles neurologiques plus tard dans la vie.
“Ces microARN peuvent être emballés à l’intérieur de vésicules extracellulaires et peuvent être transportés vers des organes distants dans le corps”, a déclaré Rosenfeld. “Nous supposons qu’en modifiant le schéma des microARN dans le placenta, ces petites molécules peuvent ensuite atteindre le cerveau, entraînant des effets nocifs. Avant même que les neurones du cerveau ne soient développés, ces paquets de microARN peuvent déjà guider le développement du cerveau du fœtus. Ces changements peuvent même être différents chez les fœtus féminins et masculins.”
Le BPA est utilisé dans de nombreux articles ménagers tels que les bouteilles d’eau et les récipients alimentaires en plastique, ainsi que dans le revêtement époxy des boîtes de conserve en métal. L’exposition peut se produire lors du simple fait de faire cuire des aliments au micro-ondes dans des récipients alimentaires en plastique polycarbonate. Bien que des efforts aient été entrepris récemment pour rendre les produits “sans BPA”, le débat qui dure depuis plus de dix ans sur les niveaux d’exposition au BPA considérés comme sûrs se poursuit. De nombreuses études ont examiné les conséquences possibles sur la santé, notamment les troubles neurocomportementaux, le diabète, l’obésité et diverses déficiences reproductives.
Rosenfeld pense que les modifications des microARN dans le placenta pourraient également être utilisées comme biomarqueur de diagnostic précoce de l’exposition au BPA.
“En identifiant la relation entre ces microARN et le développement du cerveau du fœtus par l’exposition au BPA, des thérapies ciblées pourraient éventuellement être développées pour aider à prévenir ou à inverser certains des effets nocifs de l’exposition au BPA qui se produisent en raison de ces microARN”, a déclaré Rosenfeld.
Les plans futurs pour ce travail incluent l’examen de la relation entre le placenta et le cerveau en dehors du corps en utilisant des systèmes de culture cellulaire.
Cette dernière découverte s’inscrit dans le prolongement de l’intérêt que Rosenfeld porte depuis plus de dix ans aux effets de l’exposition au BPA. Son intérêt le plus récent pour la relation entre le placenta et le cerveau pourrait aider les scientifiques à jeter les bases d’une première étape de la médecine translationnelle, ou recherche visant à améliorer la santé humaine en déterminant la pertinence des découvertes de la science animale pour l’homme.