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Entre 7 et 15 % des personnes en Amérique du Nord, entre 5 et 9 % des personnes en Europe et entre 1 et 5 % des personnes en Asie souffrent de calculs rénaux. Les symptômes les plus courants sont des douleurs intenses, des nausées, des vomissements, de la fièvre, des frissons et des urines sanglantes. Mais les calculs rénaux ne réduisent pas seulement la qualité de vie : à long terme, ils peuvent entraîner des infections, un gonflement des reins (hydronéphrose), une insuffisance rénale et une maladie rénale terminale. Les facteurs de risque connus pour les calculs rénaux sont les suivants : être un homme adulte, l’obésité, la diarrhée chronique, la déshydratation, les maladies inflammatoires de l’intestin, le diabète ou la goutte.

Aujourd’hui, une étude publiée dans Frontiers in Nutrition montre pour la première fois qu’une consommation élevée de sucres ajoutés devrait probablement être ajoutée à la liste des facteurs de risque de calculs rénaux. Les sucres ajoutés sont présents dans de nombreux aliments transformés, mais ils sont particulièrement abondants dans les sodas édulcorés, les boissons aux fruits, les bonbons, les glaces, les gâteaux et les biscuits.

“Notre étude est la première à faire état d’un lien entre la consommation de sucres ajoutés et les calculs rénaux”, a déclaré l’auteur principal, le Dr Shan Yin, chercheur à l’hôpital affilié du North Sichuan Medical College, à Nanchong, en Chine. “Cela suggère qu’une limitation de la consommation de sucres ajoutés pourrait contribuer à prévenir la formation de calculs rénaux”.

Enquête nationale sur la santé et la nutrition

Yin et al. ont analysé les données épidémiologiques de 28 303 femmes et hommes adultes, recueillies entre 2007 et 2018 dans le cadre de l’enquête nationale américaine sur la santé et la nutrition (NHANES). Les participants ont déclaré eux-mêmes s’ils avaient des antécédents de calculs rénaux. La consommation quotidienne de sucres ajoutés de chaque participant a été estimée à partir de leur souvenir de leur consommation la plus récente d’aliments et de boissons, donné à deux reprises : une fois lors d’un entretien en face à face, et une fois lors d’un entretien téléphonique entre trois et dix jours plus tard. Par exemple, on a demandé aux participants s’ils avaient mangé du sirop, du miel, du dextrose, du fructose ou du sucre pur au cours des dernières 24 heures.

Chaque participant a également reçu un score d’indice d’alimentation saine (HEI-2015), qui résume leur régime alimentaire en termes d’adéquation des composants alimentaires bénéfiques tels que les fruits, les légumes et les céréales complètes, et de modération des aliments potentiellement nocifs, par exemple les céréales raffinées, le sodium et les graisses saturées.

Les chercheurs ont ajusté la probabilité de développer des calculs rénaux par an au cours de l’essai en fonction d’une série de facteurs explicatifs. Il s’agit notamment du sexe, de l’âge, de la race ou de l’origine ethnique, du revenu relatif, de l’IMC, du score HEI-2015, du tabagisme et de l’existence d’antécédents de diabète.

Au début de l’étude, les participants ayant une consommation plus élevée de sucres ajoutés avaient tendance à avoir une prévalence actuelle plus élevée de calculs rénaux, un score HEI plus faible et un niveau d’éducation plus bas. La consommation moyenne globale de sucres ajoutés était de 272,1 calories par jour, ce qui correspond à 13,2 % de l’apport énergétique quotidien total.

Association positive entre les sucres ajoutés et les calculs rénaux

Les chercheurs ont montré qu’après ajustement de ces facteurs, le pourcentage de l’apport énergétique provenant des sucres ajoutés était positivement et systématiquement corrélé avec les calculs rénaux. Par exemple, les participants dont l’apport en sucres ajoutés était parmi les 25 % les plus élevés de la population avaient 39 % de chances supplémentaires de développer des calculs rénaux au cours de l’étude.

De même, les participants dont plus de 25 % de l’énergie totale provenait de sucres ajoutés avaient un risque 88 % plus élevé que ceux dont moins de 5 % de l’énergie totale provenait de sucres ajoutés.

Les résultats indiquent également que les participants appartenant à d'”autres” ethnies – par exemple les Amérindiens ou les Asiatiques – avaient plus de chances de développer des calculs rénaux lorsqu’ils étaient exposés à des quantités de sucres ajoutés supérieures à la moyenne que les Américains d’origine mexicaine, les autres Hispaniques, les Blancs non hispaniques et les Noirs non hispaniques. Les personnes ayant un ratio pauvreté-revenu (PIR, c’est-à-dire le rapport entre leur revenu et le niveau de pauvreté fédéral) avaient plus de chances de développer des calculs rénaux lorsqu’elles étaient exposées à des quantités supérieures de sucres ajoutés que les personnes se situant au niveau de pauvreté ou légèrement au-dessus de ce niveau.

Possibilité de facteurs de confusion

Les mécanismes de la relation entre la consommation de sucres ajoutés et le risque accru de développer des calculs rénaux ne sont pas encore connus. Comme il s’agissait d’un essai d’observation non contrôlé, on ne peut pas encore exclure que des facteurs de confusion inconnus soient à l’origine de cette association.

“D’autres études sont nécessaires pour explorer en détail l’association entre les sucres ajoutés et diverses maladies ou conditions pathologiques”, a averti Yin. “Par exemple, quels types de calculs rénaux sont le plus souvent associés à la consommation de sucres ajoutés ? Dans quelle mesure devrions-nous réduire notre consommation de sucres ajoutés pour diminuer le risque de formation de calculs rénaux ? Néanmoins, nos résultats offrent déjà des indications précieuses pour les décideurs.”

Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1226082/full

Les mères qui mangent des pommes et des herbes en début de grossesse pourraient protéger la santé cérébrale de leurs enfants et petits-enfants, selon une étude de l’université Monash utilisant des modèles génétiques.

Cette découverte s’inscrit dans le cadre d’un projet qui a montré que le régime alimentaire d’une mère peut affecter non seulement le cerveau de son enfant, mais aussi celui de ses petits-enfants.

Publiée dans Nature Cell Biology, l’étude du Monash Biomedicine Discovery Institute a révélé que certains aliments pouvaient contribuer à protéger contre la détérioration des fonctions cérébrales.

Plus précisément, l’étude a utilisé des vers ronds (Caenorhabditis elegans) comme modèle génétique, car un grand nombre de leurs gènes sont également conservés chez l’homme, ce qui permet de mieux comprendre les cellules humaines.

Les chercheurs ont découvert qu’une molécule présente dans les pommes et les herbes (basilic, romarin, thym, origan et sauge) contribuait à réduire la rupture des câbles de communication nécessaires au bon fonctionnement du cerveau.

L’auteur principal, le professeur Roger Pocock, et son équipe ont étudié les cellules nerveuses du cerveau qui se connectent et communiquent entre elles par l’intermédiaire d’environ 850 000 kilomètres de câbles appelés axones. Pour que les axones fonctionnent et survivent, des matériaux essentiels doivent être transportés le long d’une structure interne contenant des microtubules.

Le professeur Pocock a expliqué qu’un dysfonctionnement qui fragilise les axones entraîne un dysfonctionnement du cerveau et une neurodégénérescence.

Il a indiqué que son équipe avait utilisé un modèle génétique avec des axones fragiles qui se cassent à mesure que les animaux vieillissent. “Nous nous sommes demandé si des produits naturels présents dans l’alimentation pouvaient stabiliser ces axones et empêcher leur rupture”, a-t-il expliqué.

“Nous avons identifié une molécule présente dans les pommes et les herbes (l’acide ursolique) qui réduit la fragilité des axones. Comment ? Nous avons découvert que l’acide ursolique provoque l’activation d’un gène qui produit un type spécifique de graisse. Cette graisse particulière prévient également la fragilité des axones à mesure que les animaux vieillissent en améliorant le transport des axones et donc leur santé générale”.

Le professeur Pocock a expliqué que ce type de graisse, connu sous le nom de sphingolipide, devait voyager de l’intestin de la mère, où la nourriture est digérée, jusqu’aux œufs dans l’utérus pour protéger les axones de la génération suivante. Bien que les résultats soient prometteurs, ils doivent encore être confirmés chez l’homme.

“C’est la première fois qu’il est démontré qu’un lipide/graisse est héréditaire”, a-t-il déclaré. “En outre, le fait de nourrir la mère avec le sphingolipide protège les axones des deux générations suivantes. Cela signifie que le régime alimentaire d’une mère peut affecter non seulement le cerveau de sa progéniture, mais aussi les générations suivantes. Nos travaux plaident en faveur d’une alimentation saine pendant la grossesse pour un développement optimal du cerveau et de la santé.”

Lire l’article complet publié dans Nature Cell Biology, intitulé An Intestinal Sphingolipid Confers Intergenerational Neuroprotection (Un sphingolipide intestinal confère une neuroprotection intergénérationnelle)

Source :https://www.nature.com/articles/s41556-023-01195-9

Des scientifiques découvrent que Mallotus furetianus, originaire de l’île de Hainan, en Chine, a des effets anti-obésité.

Les scientifiques ont testé les effets anti-obésité de l’extrait de Mallotus furetianus originaire de l’île de Hainan, en Chine, en utilisant des souris modèles d’obésité. Le poids corporel et le poids des tissus adipeux des souris obèses ont été significativement réduits par la prise d’extrait de Mallotus furetianus. Le foie gras a été supprimé et une réduction de la taille des adipocytes dans le tissu adipeux a été observée. Une étude plus approfondie du mécanisme a révélé que la synthèse des graisses est inhibée par la suppression de l’expression de plusieurs facteurs de transcription impliqués dans la différenciation en adipocytes.

L’obésité, un facteur de risque majeur pour diverses maladies liées au mode de vie telles que le diabète et l’hypertension, s’est répandue dans le monde entier, ce qui exige des solutions innovantes pour la combattre.

Un groupe de recherche multi-institutionnel dirigé par le professeur associé Akiko Kojima de l’école supérieure de vie humaine et d’écologie de l’université métropolitaine d’Osaka a réalisé des progrès significatifs dans la lutte contre l’obésité. Le groupe avait déjà mené une étude sur les effets de l’extrait de Mallotus furetianus (MFE), une plante tropicale originaire de l’île de Hainan, en Chine, sur la prévention de la stéatose hépatique, mais les effets anti-obésité du MFE et ses mécanismes n’avaient pas été élucidés jusqu’à présent.

En utilisant des souris modèles d’obésité, les chercheurs ont entrepris de vérifier les effets anti-obésité de l’extrait de l’EMF et les résultats ont été remarquables. Le traitement par l’EMF a supprimé de manière significative l’augmentation du poids corporel et du poids du tissu adipeux, et a également montré des changements morphologiques dans le foie et le tissu adipeux des souris modèles d’obésité. Une étude plus approfondie du mécanisme a révélé que la synthèse des graisses était inhibée par la suppression de l’expression de plusieurs facteurs de transcription impliqués dans la différenciation des adipocytes.

“Notre groupe de recherche est à la recherche d’ingrédients alimentaires ayant des effets anti-obésité, en partant de l’idée que si nous pouvons les trouver et les incorporer dans notre régime alimentaire quotidien, nous pouvons contribuer à la santé et à la longévité des gens”, a déclaré le professeur Kojima. “Ces résultats suggèrent non seulement un lien entre l’extrait de Mallotus furetianus et les effets anti-obésité, mais indiquent également son potentiel en tant que nouvel ingrédient alimentaire ayant des propriétés anti-obésité.”

Source : https://www.omu.ac.jp/en/info/research-news/entry-32920.html

De nouvelles recherches ont montré que des habitudes de sommeil irrégulières sont associées à la présence de bactéries nocives dans l’intestin.

L’étude, publiée aujourd’hui dans The European Journal of Nutrition, réalisée par des chercheurs du King’s College London et de ZOE, la société de nutrition personnalisée, est la première à mettre en évidence des associations multiples entre le décalage horaire social – le changement de votre horloge corporelle interne lorsque vos habitudes de sommeil changent entre les jours de travail et les jours libres – et la qualité de l’alimentation, les habitudes alimentaires, l’inflammation et la composition du microbiome intestinal dans une seule cohorte.

Des recherches antérieures ont montré que le travail posté perturbe l’horloge biologique et peut augmenter le risque de prise de poids, de problèmes cardiaques et de diabète. Cependant, on est moins conscient que nos rythmes biologiques peuvent être affectés par de petites incohérences dans les habitudes de sommeil, par exemple lorsque l’on se réveille tôt avec un réveil les jours ouvrables, par rapport à un réveil naturel les jours non ouvrables pour les personnes qui travaillent à des heures normales.

L’auteur principal, le Dr Wendy Hall du King’s College de Londres, a déclaré : “Nous savons que les perturbations majeures du sommeil, telles que le travail posté, peuvent avoir un impact profond sur la santé. Cette étude est la première à montrer que même de petites différences dans les horaires de sommeil au cours de la semaine semblent être liées à des différences dans les espèces bactériennes intestinales. Certaines de ces associations sont liées à des différences alimentaires, mais nos données indiquent également que d’autres facteurs, encore inconnus, peuvent être impliqués. Nous avons besoin d’essais d’intervention pour déterminer si l’amélioration de la régularité du temps de sommeil peut entraîner des changements bénéfiques dans le microbiome intestinal et les effets sur la santé qui en découlent.

La composition des microbes présents dans l’intestin (microbiome) peut avoir un effet positif ou négatif sur la santé en produisant des toxines ou des métabolites bénéfiques. Des espèces spécifiques de microbes peuvent correspondre au risque d’une personne de souffrir de problèmes de santé à long terme tels que le diabète, les maladies cardiaques et l’obésité. Le microbiome est influencé par la nourriture que vous consommez, ce qui rend la diversité de votre intestin ajustable.

Dans une cohorte de 934 personnes de l’étude ZOE PREDICT, la plus grande étude nutritionnelle en cours de ce type, les chercheurs ont analysé des échantillons de sang, de selles et de microbiome intestinal ainsi que des mesures de la glycémie chez les personnes dont le sommeil était irrégulier par rapport à celles qui avaient un horaire de sommeil routinier. Alors que les études précédentes sur l’association entre le décalage horaire social et les facteurs de risque métabolique ont été menées auprès de populations souffrant d’obésité ou de diabète, cette cohorte était composée principalement de personnes maigres et en bonne santé, la plupart d’entre elles dormant plus de sept heures par nuit tout au long de la semaine.

Les chercheurs ont constaté qu’une différence de 90 minutes seulement dans le moment de la mi-temps du sommeil – le point médian entre l’heure du sommeil et l’heure du réveil – est associée à des différences dans la composition du microbiome de l’intestin.

Le décalage horaire social était associé à une alimentation globalement moins bonne, à une consommation plus élevée de boissons sucrées et à une consommation plus faible de fruits et de noix, ce qui peut avoir une influence directe sur l’abondance de certains microbiotes dans l’intestin.

Trois des six espèces de microbiote les plus abondantes dans le groupe souffrant de décalage horaire social ont des liens “défavorables” avec la santé. Ces microbes sont associés à une mauvaise qualité de l’alimentation, à des indicateurs d’obésité et de santé cardiométabolique, ainsi qu’à des marqueurs sanguins liés à des niveaux plus élevés d’inflammation et de risque cardiovasculaire.

Le premier auteur, Kate Bermingham, PhD, du King’s College de Londres et chercheur principal en nutrition chez ZOE, a déclaré : “Le sommeil est un pilier essentiel de la santé : “Le sommeil est un pilier essentiel de la santé, et cette recherche est particulièrement opportune compte tenu de l’intérêt croissant pour les rythmes circadiens et le microbiome intestinal. Même une différence de 90 minutes au milieu du sommeil peut favoriser des espèces de microbiote qui ont des associations défavorables avec votre santé.”

Des recherches antérieures ont montré que le décalage horaire social est associé à la prise de poids, aux maladies chroniques et à la fatigue mentale.

Le Dr Sarah Berry, du King’s College de Londres et scientifique en chef de ZOE, a ajouté : “Maintenir des habitudes de sommeil régulières, c’est-à-dire l’heure à laquelle nous nous couchons et l’heure à laquelle nous nous réveillons chaque jour, est un comportement de vie facilement ajustable que nous pouvons tous adopter et qui peut avoir un impact positif sur notre santé par l’intermédiaire de notre microbiome intestinal”.

Source : https://www.kcl.ac.uk/news/irregular-sleep-patterns-harmful-gut-bacteria

Qu’il s’agisse d’influencer la façon dont notre corps stocke les graisses ou la façon dont notre cerveau régule l’appétit, des centaines de gènes, ainsi que des facteurs environnementaux, déterminent collectivement notre poids et notre taille. Aujourd’hui, les chercheurs ajoutent à cette liste plusieurs gènes qui semblent affecter le risque d’obésité chez certains sexes et certains âges. L’étude pourrait mettre en lumière de nouvelles voies biologiques qui sous-tendent l’obésité et montrer comment le sexe et l’âge contribuent à la santé et à la maladie.

Des centaines de gènes, associés à des facteurs environnementaux, déterminent collectivement notre poids et notre taille, qu’il s’agisse de la manière dont notre corps stocke les graisses ou de la façon dont notre cerveau régule l’appétit. Aujourd’hui, les chercheurs ajoutent à cette liste plusieurs gènes qui semblent affecter le risque d’obésité chez certains sexes et certains âges. L’étude, publiée le 2 août dans la revue Cell Genomics, pourrait mettre en lumière de nouvelles voies biologiques qui sous-tendent l’obésité et montrer comment le sexe et l’âge contribuent à la santé et à la maladie.

“Il y a des millions et des millions de raisons pour lesquelles nous devrions penser au sexe, à l’âge et à d’autres mécanismes spécifiques plutôt que de mettre tout le monde dans le même sac et de supposer que le mécanisme de la maladie fonctionne de la même manière pour tout le monde”, explique l’auteur principal de l’étude, John Perry, généticien et professeur à l’Institut Wellcome-MRC des sciences métaboliques de l’université de Cambridge (Royaume-Uni).

Pour démêler le rôle du sexe dans le risque d’obésité, l’équipe de recherche a séquencé l’exome – la partie du génome codant pour les protéines – de 414 032 adultes de l’étude UK Biobank. Ils ont examiné les variantes, ou mutations, des gènes associés à l’indice de masse corporelle (IMC) chez les hommes et les femmes, respectivement. Basé sur la taille et le poids, l’IMC est une mesure estimée de l’obésité. La recherche a permis d’identifier cinq gènes influençant l’IMC chez les femmes et deux chez les hommes.

Parmi eux, des variantes défectueuses de trois gènes – DIDO1, PTPRG et SLC12A5 – sont liées à un IMC plus élevé chez les femmes, jusqu’à près de 8 kg/m² de plus, alors qu’elles n’ont aucun effet sur les hommes. Plus de 80 % des femmes porteuses des variantes DIDO1 et SLC12A5 souffraient d’obésité, comme l’indique leur IMC. Les individus porteurs des variantes DIDO1 présentaient des associations plus fortes avec des niveaux de testostérone plus élevés et un rapport taille-hanche plus important, deux indicateurs de risque pour les complications liées à l’obésité telles que le diabète et les maladies cardiaques. D’autres personnes porteuses de variantes SLC12A5 avaient plus de chances de souffrir de diabète de type 2 que les autres. Ces résultats mettent en évidence des gènes précédemment inexplorés qui sont impliqués dans le développement de l’obésité chez les femmes, mais pas chez les hommes.

Perry et son collègue ont ensuite répété leur méthode pour rechercher des facteurs spécifiques à l’âge en recherchant des variantes de gènes associées à la corpulence de l’enfant sur la base des souvenirs des participants. Ils ont identifié deux gènes, OBSCN et MADD, qui n’avaient jamais été associés à la corpulence et à la graisse pendant l’enfance. Alors que les porteurs des variantes OBSCN avaient plus de chances d’avoir un poids plus élevé pendant leur enfance, les porteurs de la variante MADD étaient associés à des tailles corporelles plus petites. En outre, les variantes génétiques agissant sur MADD n’étaient pas associées au risque d’obésité à l’âge adulte, ce qui met en évidence les effets spécifiques de l’âge sur la taille corporelle.

“Ce qui est assez surprenant, c’est que si l’on examine la fonction de certains de ces gènes que nous avons identifiés, plusieurs d’entre eux sont clairement impliqués dans la réponse aux dommages de l’ADN et dans la mort cellulaire”, déclare Perry. L’obésité est un trouble lié au cerveau, alors que des facteurs biologiques et environnementaux influencent l’appétit. “Il n’existe actuellement aucun paradigme biologique bien compris permettant d’expliquer comment la réponse aux lésions de l’ADN peut influencer la taille du corps. Ces résultats nous ont donné un signal pour suggérer que la variation de cet important processus biologique pourrait jouer un rôle dans l’étiologie de l’obésité”.

L’équipe de recherche espère ensuite reproduire l’étude dans une population plus large et plus diversifiée. Elle prévoit également d’étudier les gènes chez l’animal afin de mieux comprendre leur fonction et leur relation avec l’obésité.

“Nous n’en sommes qu’aux premiers stades de l’identification d’une biologie intéressante”, déclare Perry. “Nous espérons que l’étude pourra révéler de nouvelles voies biologiques qui pourraient un jour ouvrir la voie à la découverte de nouveaux médicaments contre l’obésité.”

Source : https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2666979X23001453

Une molécule de sucre présente dans le lait maternel pourrait être essentielle à la santé des cerveaux en développement et vieillissants, selon une équipe de chercheurs dirigée par l’université Tufts.

Une nouvelle étude menée par des scientifiques du Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging (HNRCA) de l’université de Tufts suggère qu’un micronutriment présent dans le lait maternel apporte des bénéfices significatifs au cerveau en développement des nouveau-nés, une découverte qui éclaire davantage le lien entre la nutrition et la santé du cerveau et qui pourrait aider à améliorer les formules pour nourrissons utilisées dans les cas où l’allaitement n’est pas possible.

L’étude, publiée le 11 juillet dans les Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ouvre également la voie à l’étude du rôle que ce micronutriment pourrait jouer dans le cerveau à mesure que nous vieillissons.

Les chercheurs ont constaté que le micronutriment, une molécule de sucre appelée myo-inositol, était surtout présent dans le lait maternel au cours des premiers mois de l’allaitement, lorsque les connexions neuronales appelées synapses se forment rapidement dans le cerveau de l’enfant. Les chercheurs ont établi le profil et comparé des échantillons de lait humain prélevés dans des sites de Mexico, Shanghai et Cincinnati dans le cadre de l’étude Global Exploration of Human Milk, qui incluait des mères en bonne santé d’enfants uniques nés à terme.

D’autres tests effectués sur des modèles de rongeurs et des neurones humains ont montré que le myo-inositol augmentait à la fois la taille et le nombre des connexions synaptiques entre les neurones dans le cerveau en développement, ce qui indique une connectivité plus forte.

“La formation et l’affinement de la connectivité cérébrale dès la naissance sont guidés par des forces génétiques et environnementales ainsi que par des expériences humaines”, explique Thomas Biederer, scientifique principal de l’équipe Neurosciences et vieillissement du HNRCA, auteur principal de l’étude et membre de la faculté de médecine de Yale, où il dirige un groupe de recherche au sein du département de neurologie.

L’alimentation est l’une des forces environnementales qui offre de nombreuses possibilités d’étude. Dans la petite enfance, le cerveau peut être particulièrement sensible aux facteurs alimentaires parce que la barrière hémato-encéphalique est plus perméable et que les petites molécules absorbées par l’alimentation peuvent plus facilement passer du sang au cerveau.

“En tant que neuroscientifique, je suis intrigué par la profondeur des effets des micronutriments sur le cerveau”, explique M. Biederer. “Il est également étonnant de constater à quel point le lait maternel est complexe et riche, et je pense maintenant qu’il est concevable que sa composition change de manière dynamique pour soutenir les différentes étapes du développement du cerveau du nourrisson.”

Des niveaux similaires de myo-inositol chez des femmes vivant dans des lieux géographiques très différents indiquent qu’il joue généralement un rôle important dans le développement du cerveau humain, observe-t-il.

Des recherches menées par d’autres chercheurs ont montré que les niveaux d’inositol dans le cerveau diminuent avec le temps, au fur et à mesure que les nourrissons se développent. Chez les adultes, des taux d’inositol inférieurs à la normale ont été observés chez des patients souffrant de troubles dépressifs majeurs et de maladie bipolaire. Des altérations génétiques des transporteurs de myo-inositol ont été associées à la schizophrénie. En revanche, chez les personnes atteintes du syndrome de Down et les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et du syndrome de Down, des accumulations de myo-inositol supérieures à la normale ont été identifiées.

“Les recherches actuelles indiquent que dans les cas où l’allaitement n’est pas possible, il peut être bénéfique d’augmenter les niveaux de myo-inositol dans les préparations pour nourrissons”, explique Mme Biederer.

Toutefois, il est trop tôt pour recommander aux adultes de consommer davantage de myo-inositol, que l’on trouve en quantités importantes dans certaines céréales, les haricots, le son, les agrumes et le cantaloup (mais qui n’est pas présent en grandes quantités dans le lait de vache). “Nous ne savons pas pourquoi les niveaux d’inositol sont plus bas chez les adultes souffrant de certains troubles psychiatriques, ou plus élevés chez ceux souffrant de certaines autres maladies”, explique-t-il.

De nombreuses questions de recherche restent en suspens : Les taux d’inositol plus faibles chez les personnes souffrant de dépression ou de maladie bipolaire sont-ils une cause de ces maladies ou un effet secondaire des médicaments utilisés pour les traiter ? Des taux plus élevés que la normale chez les personnes atteintes du syndrome de Down et de la maladie d’Alzheimer suggèrent-ils qu’une trop grande quantité de myo-inositol est problématique ? Quel est le “bon” niveau de myo-inositol à avoir dans le cerveau pour une santé cérébrale optimale à différents stades de la vie ?

“Mes collègues du HNRCA et moi-même poursuivons actuellement des recherches pour tester comment des micronutriments comme le myo-inositol peuvent avoir un impact sur les cellules et la connectivité dans le cerveau vieillissant”, déclare Biederer. “Nous espérons que ces travaux permettront de mieux comprendre comment les facteurs alimentaires interagissent avec les aberrations cérébrales liées à l’âge”.

Ce travail a été soutenu par Reckitt Benckiser / Mead Johnson Nutrition et par un don de la Robert and Margaret Patricelli Family Foundation. Des informations complètes sur les auteurs, les bailleurs de fonds, la méthodologie et les conflits d’intérêts sont disponibles dans l’article publié.

Le contenu de cet article relève de la seule responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les opinions officielles de Reckitt Benckiser / Mead Johnson Nutrition ou de la Robert and Margaret Patricelli Family Foundation.

Source : https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2221413120