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Le foie, l’un des organes vitaux du corps humain, joue un rôle crucial en régulant plus de 500 fonctions corporelles. Sa fonction principale est de détoxifier et neutraliser les toxines qui pénètrent dans notre organisme afin d’éviter d’éventuelles complications de santé. C’est pourquoi la désintoxication du foie est essentielle pour maintenir notre bien-être général.

Lorsqu’il s’agit de nettoyer le foie, diverses méthodes sont disponibles, que ce soit à la maison ou sur le marché. Cependant, il est important de noter que bon nombre de ces méthodes n’ont pas été testées cliniquement ou ne sont pas réglementées par les autorités sanitaires nationales. Il est donc essentiel d’être prudent dans le choix de ces méthodes.

Des études précliniques ont démontré que notre alimentation peut avoir un impact significatif sur la désintoxication du système métabolique et du foie. Certains nutriments alimentaires peuvent moduler efficacement le système métabolique pour détoxifier les toxines présentes dans nos cellules vivantes. Différentes toxines dans le corps humain peuvent conduire à diverses maladies chroniques telles que le diabète, l’obésité et les problèmes cardiaques. Par conséquent, l’apport alimentaire adéquat joue un rôle clé dans la prévention de l’exposition aux toxines.

Certaines substances, comme le baicaline provenant de la plante médicinale Scutellariae radix, et le curcuma, ont montré des effets thérapeutiques prometteurs dans la protection du foie contre les dommages causés par diverses toxines. D’autres composés naturels, tels que le resvératrol, la silymarine et les polyphénols, se sont également avérés efficaces pour protéger le foie contre les dommages.

Les composés polyphénoliques, en particulier les flavonoïdes, présents dans diverses sources alimentaires telles que les herbes, le thé, le soja et les légumes, jouent un rôle majeur dans la désintoxication du foie et du système métabolique. Ces composés ont des propriétés antioxydantes et peuvent aider à prévenir le stress oxydatif.

En conclusion, il est important de prendre soin de notre foie en choisissant une alimentation riche en composés polyphénoliques. Ces substances naturelles jouent un rôle crucial dans la désintoxication du foie et la prévention des maladies associées. Une alimentation équilibrée et riche en ces composés peut contribuer à maintenir la santé de notre foie et, par extension, notre bien-être global.

Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9570923/

L’importance du sommeil et de son rythme circadien sur le bon fonctionnement du système immunitaire est indéniable. Des études scientifiques ont mis en lumière l’influence significative du sommeil sur notre réponse immunitaire et sur l’efficacité des vaccins. Ces découvertes sont d’une importance capitale, notamment dans le contexte actuel de la pandémie de COVID-19.

Le sommeil et le rythme circadien : Amis de l’immunité

Le sommeil joue un rôle crucial dans la régulation de notre système immunitaire. Pendant le sommeil nocturne, les niveaux de cellules T naïves et de cytokines pro-inflammatoires atteignent leur pic. En revanche, les cellules NK et les cytokines anti-inflammatoires connaissent un pic pendant l’éveil diurne. De plus, le nombre de cellules T régulatrices naturelles (nTreg) fluctue selon le rythme circadien, atteignant leur niveau le plus élevé la nuit et le plus bas pendant la journée.

L’impact du sommeil sur l’efficacité des vaccins

Des études montrent que le sommeil influence l’efficacité des vaccins. Un sommeil adéquat renforce les fonctions antivirales des cellules T en régulant l’activation des intégrines. En revanche, la privation de sommeil diminue la prolifération des cellules T CD4+CD25- et leur capacité à se lier aux cellules infectées par un virus. De plus, elle réduit la réponse en anticorps aux vaccins, comme observé dans le cas du vaccin H1N1.

Le stress et le tabagisme : Adversaires de l’immunité

Le stress psychologique et le tabagisme ont également un impact négatif sur notre réponse immunitaire et l’efficacité des vaccins. Le stress, à court ou à long terme, perturbe l’équilibre des cytokines et la maturation des cellules immunitaires, affectant ainsi la réponse vaccinale. D’autre part, le tabagisme augmente le risque de maladies respiratoires et réduit la qualité des anticorps.

Hormones et immunité : L’équilibre du sommeil

Le sommeil régule les hormones, favorisant une réponse immunitaire plus efficace. Il augmente les niveaux d’hormones de croissance et de prolactine tout en réduisant le cortisol. Cette modulation hormonale améliore la communication entre les cellules présentatrices d’antigènes et les cellules T spécifiques, renforçant ainsi la réponse immunitaire et la production d’anticorps contre les antigènes.

Améliorer la réponse immunitaire aux vaccins

Dans le contexte actuel de la pandémie de COVID-19, il est essentiel de prendre des mesures pour améliorer la réponse immunitaire aux vaccins. Outre la vaccination, il est important de veiller à un sommeil adéquat, à la gestion du stress et à l’arrêt du tabac. Ces facteurs de mode de vie jouent un rôle crucial dans le maintien d’un système immunitaire fort et dans l’efficacité des vaccins.

En conclusion, le sommeil, le stress et le tabagisme ont un impact significatif sur notre système immunitaire et l’efficacité des vaccins. Prendre soin de ces aspects de notre vie quotidienne peut contribuer à une meilleure réponse immunitaire et à une protection accrue contre les infections, y compris celles combattues par les vaccins.

Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10133642/

Dans le monde d’aujourd’hui en constante évolution, la lutte contre l’obésité et le diabète de type 2 devient de plus en plus urgente. Ces affections sont étroitement liées à l’inflammation dans le corps, en particulier dans le tissu adipeux, ce qui conduit à une inflammation systémique et à une résistance à l’insuline. Cependant, il peut y avoir de l’espoir à l’horizon sous la forme de l’huile de Calanus, un complément alimentaire unique qui présente des promesses dans la lutte contre ces troubles métaboliques.

Comprendre le lien avec l’inflammation

L’obésité et le diabète de type 2 se caractérisent par des niveaux élevés d’inflammation dans le corps. Cette inflammation chronique peut avoir des effets dévastateurs sur notre santé, contribuant au développement du syndrome métabolique, un ensemble de conditions comprenant la résistance à l’insuline. Pour remédier à ces problèmes, les chercheurs explorent l’utilisation de la nutrition anti-inflammatoire comme solution potentielle.

L’avantage de la digestion lente

Un aspect intrigant de l’huile de Calanus est sa lente digestion par rapport à d’autres acides gras oméga. Cette digestion lente permet à l’huile de Calanus d’atteindre l’intestin distal, ce qui est essentiel pour ses avantages potentiels.

Le récepteur GPR120 : Un élément potentiellement révolutionnaire

Au cœur de l’histoire de l’huile de Calanus se trouve le récepteur couplé à une protéine G, le GPR120. Ce récepteur se trouve dans divers types de cellules et d’organes du corps, y compris le gros intestin. Ce qui rend le GPR120 si fascinant, c’est sa capacité à inhiber l’inflammation cellulaire en affectant la voie NFκB, un acteur clé de la réponse inflammatoire du corps.

L’huile de Poisson et les acides gras Oméga

L’huile de poisson, connue pour sa teneur en acides gras oméga, est depuis longtemps reconnue pour ses bienfaits potentiels pour la santé. Des études suggèrent que le GPR120 pourrait médiatiser les effets positifs de l’huile de poisson, réduisant l’inflammation systémique et améliorant l’activité de l’insuline.

La puissance des PUFAs de l’huile de Calanus

Les acides gras polyinsaturés (PUFA) présents dans l’huile de Calanus sont supposés agir par le biais du GPR120, réduisant potentiellement l’inflammation systémique et renforçant l’activité de l’insuline. Cela suggère que l’huile de Calanus pourrait offrir un moyen naturel et efficace de lutter contre l’inflammation et la résistance à l’insuline.

Réduction de la taille des adipocytes et prévention de l’hypoxie

Le traitement à l’huile de Calanus est censé réduire la taille des adipocytes, les cellules graisseuses de notre corps. Cela peut être un élément révolutionnaire car les adipocytes plus gros entraînent souvent des conditions d’hypoxie, qui attirent les macrophages et créent un environnement inflammatoire. Cette inflammation peut déclencher une résistance à l’insuline et un métabolisme anormal du glucose.

Le lien entre inflammation et résistance à l’insuline

Le lien entre l’inflammation et la résistance à l’insuline est bien établi. L’inflammation chronique peut compromettre la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas et perturber les voies de signalisation en aval, perturbant finalement l’homéostasie du glucose.

L’impact potentiel de l’huile de Calanus

Sur la base des résultats de diverses études, il semble que l’huile de Calanus ait le potentiel de prévenir la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et d’atténuer leurs effets néfastes sur la résistance à l’insuline. Cela pourrait être une avancée significative dans la quête pour gérer les troubles métaboliques tels que l’obésité et le diabète de type 2.

En conclusion, l’huile de Calanus représente une avenue prometteuse dans la lutte contre l’inflammation et la résistance à l’insuline. Ses propriétés uniques, notamment sa digestion lente et la potentialisation du récepteur GPR120, en font un sujet fascinant de recherche continue. Bien que davantage d’études soient nécessaires pour comprendre pleinement ses mécanismes et son efficacité, les avantages potentiels de l’huile de Calanus sont en effet passionnants. Alors que nous continuons à explorer des approches naturelles pour améliorer la santé métabolique, cette huile d’origine marine offre la promesse d’un avenir plus lumineux et plus sain.

Source : https://link.springer.com/article/10.1007/s00253-019-10293-4

De nouveaux résultats indiquent que le type de protéines dans le régime alimentaire n’est pas aussi important que la perte de poids globale pour les personnes atteintes de diabète de type 2. 106 adultes atteints de DT2 ont été assignés au hasard à un régime hyperprotéiné ou à un régime à teneur normale en protéines pendant 52 semaines.

Les deux régimes étaient limités en énergie. Le régime hyperprotéiné recommandait d’inclure du bœuf maigre dans l’alimentation, tandis que le régime normal demandait aux participants de s’abstenir de manger de la viande rouge.

L’équipe de chercheurs a constaté que le régime hyperprotéiné (40 % des calories totales provenant des protéines) et le régime à teneur modérée en protéines (21 % des calories totales provenant des protéines) étaient tous deux efficaces pour améliorer le contrôle de la glycémie, la perte de poids et la composition corporelle chez les personnes souffrant de diabète de type 2.

Dans la revue Obesity, 106 adultes atteints de diabète de type 2 ont été assignés au hasard à un régime hyperprotéiné ou à un régime à teneur normale en protéines pendant 52 semaines. Les deux régimes étaient limités en énergie. Le régime hyperprotéiné recommandait d’inclure du bœuf maigre dans l’alimentation, tandis que le régime normal demandait aux participants de s’abstenir de manger de la viande rouge. L’équipe de chercheurs a constaté que le régime hyperprotéiné (40 % des calories totales provenant des protéines) et le régime à teneur modérée en protéines (21 % des calories totales provenant des protéines) étaient tous deux efficaces pour améliorer le contrôle de la glycémie, la perte de poids et la composition corporelle chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

L’auteur principal, James O. Hill, professeur au département des sciences de la nutrition de l’UAB et directeur du centre de recherche sur la nutrition et l’obésité de l’UAB, et le co-auteur, Drew Sayer, Ph.D., du département des sciences familiales et de la santé de l’UAB, sont les auteurs de cette étude, du département de médecine familiale et communautaire de l’UAB, affirment que dans ce contexte de comparaison de deux modèles alimentaires globalement sains qui diffèrent par les quantités de protéines et de glucides alimentaires, ainsi que par l’inclusion ou l’exclusion de viande de bœuf maigre et peu transformée, les résultats montrent qu’un individu peut avoir une certaine flexibilité pour choisir un modèle alimentaire qui correspond le mieux à ses préférences et qu’il est le plus enclin à suivre à long terme.

Dans le cadre de cet essai contrôlé randomisé, 71 participants à l’étude ont suivi pendant 52 semaines un régime hyperprotéiné comprenant au moins quatre portions de 4 à 6 onces de bœuf maigre par semaine (comme seule source de viande rouge) ou un régime à teneur normale en protéines sans viande rouge. Le régime hyperprotéiné était composé de 40 % de protéines, 32 % de glucides et 28 % de lipides de l’énergie totale, tandis que le régime protéiné normal était composé de 21 % de protéines, 53 % de glucides et 26 % de lipides de l’énergie totale (ce qui est plus riche en protéines que le régime américain moyen, dont l’apport en protéines représente en moyenne 14 à 16 % de l’énergie totale).

Tous les participants souffraient de DT2 et ont suivi le programme de gestion du poids State of Slim, les deux régimes étant réduits en calories et limités à des listes d’aliments pour chaque phase du programme SOS. En outre, les participants ont travaillé jusqu’à 70 minutes d’exercice par jour, six jours par semaine.

L’étude a été financée par la National Cattlemen’s Beef Association, un contractant du Beef Checkoff, qui n’a pas été impliqué dans la conception, l’interprétation ou la publication de l’étude.

Points clés de l’étude

• Un régime hyperprotéiné comprenant de la viande rouge et un régime protéiné normal sans viande rouge sont tous deux efficaces pour perdre du poids et améliorer le contrôle de la glycémie.
• Le principal facteur de gestion du diabète de type 2 est la perte de poids elle-même, indépendamment de la composition spécifique du régime.
• Éviter la viande rouge n’apporte pas de bénéfices supplémentaires pour la perte de poids ou le contrôle de la glycémie au cours d’un programme de perte de poids.

Source : https://www.uab.edu/news/research/item/13756-both-high-protein-and-normal-protein-diets-are-effective-for-t2d-management?utm_source=home&utm_medium=banner

Une étude récente publiée dans la revue Nature a fait la lumière sur le processus de dédifférenciation, un processus cellulaire par lequel les cellules spécialisées peuvent être reprogrammées en cellules souches. L’étude, menée par des chercheurs de l’Université de Tohoku au Japon, a été menée sur des mouches à fruits (Drosophila), mais les résultats sont considérés comme pertinents pour les humains également.

Les chercheurs ont découvert qu’un sous-ensemble de cellules de l’intestin appelées cellules endocrino-intestinales (EE) peuvent être reprogrammées en cellules souches en réponse à des changements des niveaux de nutriments. Lorsque les EE sont privées de nutriments, elles activent une voie de signalisation appelée JAK-STAT. Cette voie conduit à la conversion des EE en cellules souches.

Les résultats de cette étude pourraient avoir des implications importantes pour notre compréhension de la manière dont les tissus se réparent et se régénèrent. La dédifférenciation est thought être impliquée dans une variété de processus, y compris la réparation des tissus après une blessure, le cancer et le vieillissement. L’identification du mécanisme moléculaire qui conduit à la dédifférenciation pourrait conduire à de nouvelles façons de promouvoir la régénération des tissus et de prévenir les maladies.

En plus des applications thérapeutiques potentielles, les résultats de cette étude ont également des implications pour notre compréhension de la biologie fondamentale. La dédifférenciation est un processus complexe qui n’est pas entièrement compris. L’identification du mécanisme moléculaire qui conduit à la dédifférenciation dans les EE pourrait nous aider à mieux comprendre comment ce processus fonctionne dans d’autres tissus et cellules.

Cette étude est une avancée significative dans notre compréhension de la dédifférenciation. Les résultats pourraient conduire à de nouvelles façons de contrôler la plasticité du destin cellulaire et de promouvoir la régénération des tissus. Cela pourrait avoir un impact majeur sur le traitement des maladies et l’amélioration de la santé humaine.

Voici quelques questions supplémentaires que soulève cette étude :

• Quels sont les autres facteurs qui peuvent induire la dédifférenciation ?
• La dédifférenciation peut-elle être utilisée pour traiter les maladies ?
• La dédifférenciation peut-elle être utilisée pour améliorer la régénération des tissus ?

Les réponses à ces questions sont encore inconnues, mais les résultats de cette étude constituent un point de départ prometteur pour les recherches futures.

Source : http://www.tohoku.ac.jp/en/press/nutrients_drive_cellular_reprogramming_in_the_intestine.html

Dans une étude récemment publiée dans eLife, des chercheurs ont offert un aperçu profondément révélateur de la signalisation de l’insuline, qui promet de changer fondamentalement notre compréhension de la relation complexe entre la génétique, l’alimentation et le diabète de type 2. Pour les spécialistes de la santé et de la nutrition, ces résultats sont d’une importance capitale, car ils pourraient éclairer la voie vers de nouvelles stratégies de prévention et de traitement des maladies métaboliques.

L’insuline joue un rôle central dans le diabète de type 2. Cependant, les mécanismes sous-jacents de la résistance à l’insuline, un facteur clé de cette maladie, sont restés énigmatiques jusqu’à présent.

Cette étude novatrice a été menée en utilisant des souris génétiquement distinctes pour examiner comment la génétique et l’alimentation interagissent pour influencer la signalisation de l’insuline. Les chercheurs ont utilisé une technique de pointe, la spectrométrie de masse, pour analyser des milliers de protéines présentes dans les muscles squelettiques des souris.

Ce qui est particulièrement révélateur, c’est que même lorsque les souris étaient soumises à des régimes alimentaires différents, les variations génétiques ont exercé une influence prépondérante sur la manière dont leurs corps ont réagi à l’insuline. En d’autres termes, ce n’est pas seulement ce que nous mangeons qui compte, mais aussi comment notre génétique personnelle interagit avec notre alimentation pour déterminer notre sensibilité à l’insuline.

Les résultats de cette étude ont été stupéfiants. Presque la moitié de tous les sites de phosphorylation régulés par l’insuline ont été influencés par la génétique des souris, même lorsque celles-ci étaient soumises à un régime alimentaire standard. Cela signifie que chaque individu possède une empreinte génétique unique qui influe sur la manière dont son corps répond à l’insuline.

D’un autre côté, bien que les régimes alimentaires aient un impact, ils étaient principalement dictés par la génétique. Certains sites de phosphorylation ont même réagi de manière opposée chez différentes souches de souris, soulignant l’importance cruciale de la génétique dans la régulation de la signalisation de l’insuline.

Ces découvertes remettent en question notre compréhension actuelle de la signalisation de l’insuline. En fait, les changements observés ne pouvaient pas être expliqués par les modèles existants de cette voie de signalisation. Cela signifie que notre connaissance de la façon dont l’insuline fonctionne dans notre corps est encore loin d’être complète.

Les implications de cette étude sont énormes pour les spécialistes de la santé et de la nutrition. Comprendre comment la génétique et l’alimentation interagissent pour influencer la signalisation de l’insuline pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches pour prévenir et traiter le diabète de type 2 et d’autres maladies métaboliques. Cette recherche rappelle que le corps humain est complexe, et que de nombreuses variables entrent en jeu dans le développement de maladies métaboliques.

source : https://elifesciences.org/reviewed-preprints/89212

L’obésité est un problème de plus en plus préoccupant dans le monde entier, des millions de personnes luttant contre leur poids. Si les approches traditionnelles de la perte de poids, telles que le régime et l’exercice, peuvent être efficaces, elles ne fonctionnent pas toujours pour tout le monde. Toutefois, des recherches récentes suggèrent que la clé de la gestion de l’obésité pourrait se trouver dans le microbiome intestinal.

Le microbiome intestinal est un écosystème complexe de micro-organismes qui vivent dans le tube digestif. Ces micro-organismes jouent un rôle crucial dans la digestion, l’absorption des nutriments et la fonction immunitaire. Cependant, des études récentes ont montré que le microbiome intestinal joue également un rôle dans l’obésité.

Selon un article récent publié dans la revue Anaerobe par la Société Francophone de Nutrithérapie et de Nutrigénétique Appliquée, le microbiome intestinal des personnes obèses est plus efficace pour extraire l’énergie des aliments que le microbiome intestinal des personnes maigres. Cela signifie que les personnes obèses sont plus susceptibles de stocker les calories excédentaires sous forme de graisse, ce qui entraîne une prise de poids.

Cependant, la bonne nouvelle est que le microbiome intestinal peut être modifié par des changements alimentaires, le transfert du microbiome fécal, l’utilisation de probiotiques et de prébiotiques. Ces thérapies peuvent améliorer la diversité microbienne globale et la richesse des espèces dans l’intestin, rétablissant le microbiome intestinal au “stade pré-obèse” et améliorant les symptômes du syndrome métabolique tels que l’inflammation systémique, la stéatose hépatique, la résistance à l’insuline et l’accumulation de graisse.

Bien que ces thérapies soient prometteuses dans la gestion de l’obésité, l’efficacité et la sécurité de certaines méthodes n’ont pas été testées quant à leurs implications à long terme sur le métabolisme corporel. Des recherches supplémentaires dans ce domaine sont nécessaires pour comprendre complètement les mécanismes moléculaires impliqués dans ce processus.

En conclusion, la modulation du microbiome intestinal pour traiter l’obésité est une approche innovante pour gérer la prévalence croissante de l’obésité. En soignant le microbiome, nous pouvons améliorer notre santé et notre bien-être général et réduire le risque de développer des troubles métaboliques associés à l’obésité. Les recherches de la Société Francophone de Nutrithérapie et de Nutrigénétique Appliquée mettent en lumière l’importance du microbiome intestinal dans l’obésité et fournissent des indications précieuses sur les thérapies potentielles pour gérer cette condition.

Source : https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1075-9964(20)30104-9

Quand on pense à l’acide urique, on l’associe souvent à la goutte, une affection arthritique douloureuse. Cependant, des recherches récentes ont révélé une relation paradoxale entre l’acide urique et la santé osseuse, remettant en question notre compréhension conventionnelle. Plongeons dans ce sujet fascinant et explorons l’interaction complexe entre l’acide urique et nos os.

Traditionnellement, l’acide urique a été considéré comme le coupable derrière la goutte et d’autres problèmes de santé. C’est un produit de dégradation produit lorsque notre corps décompose les purines, des composés présents dans certains aliments. Des niveaux élevés d’acide urique peuvent conduire à la formation de cristaux douloureux dans les articulations, provoquant la goutte. Cependant, l’acide urique a plus d’un tour dans son sac.

Des études récentes ont mis en lumière le rôle paradoxal de l’acide urique dans la santé osseuse. Les chercheurs ont découvert que l’acide urique pourrait avoir à la fois des effets positifs et négatifs sur nos os.

Une des découvertes intrigantes est l’interaction entre l’acide urique et la peroxynitrite, une espèce réactive de l’azote. Lorsqu’ils se rencontrent, ils donnent naissance à un composé appelé triurée. Cette réaction en apparence simple renferme des indices importants sur la manière dont l’acide urique pourrait affecter nos os dans certaines conditions.

Plusieurs études ont examiné la relation entre les niveaux de l’acide urique dans le sérum et la densité minérale osseuse (DMO). Les résultats sont intrigants. Alors que des niveaux élevés d’acide urique ont longtemps été associés à des conséquences néfastes pour la santé, certaines études suggèrent un retournement de situation surprenant.

Il s’avère que le lien entre l’acide urique et la santé osseuse ne suit pas une règle unique. Des facteurs comme le sexe et l’indice de masse corporelle (IMC) peuvent entrer en jeu. Par exemple, chez les individus chinois atteints de diabète de type 2, l’association entre l’acide urique et la densité minérale osseuse variait en fonction du sexe et de l’IMC.

Alors, quel est le verdict sur l’acide urique et la santé osseuse ? Eh bien, c’est compliqué. L’acide urique semble avoir une nature double, son impact sur le métabolisme osseux n’étant pas pleinement compris. Il peut être à la fois un ami et un ennemi, en fonction de divers facteurs.

Comme c’est souvent le cas avec de nombreux paradoxes scientifiques, celui-ci soulève plus de questions que de réponses. Les chercheurs continuent d’explorer la relation complexe entre l’acide urique et la santé osseuse. Comprendre ce paradoxe pourrait offrir de nouvelles perspectives sur les maladies osseuses et leurs traitements.

En conclusion, le rôle de l’acide urique dans notre organisme est bien plus complexe que nous le pensions autrefois. Il remet en question nos hypothèses et nous rappelle que la science est un domaine en évolution constante, plein de surprises. À mesure que nous dévoilons les mystères de l’acide urique et de son impact sur la santé osseuse, nous pourrions découvrir de nouvelles façons d’améliorer notre bien-être global. Restez à l’affût des développements passionnants dans ce domaine de recherche fascinant !

Source : https://archrazi.areeo.ac.ir/article_126457.html

Le microbiote pulmonaire est l’ensemble des micro-organismes qui vivent dans les poumons. Il est composé de bactéries, de virus, de champignons et de parasites. Bien que le nombre de micro-organismes dans les poumons soit inférieur à celui du côlon, le microbiote pulmonaire joue un rôle important dans la tolérance des voies respiratoires et les réponses immunitaires aux infections respiratoires.

Les changements dans l’abondance et la diversification des micro-organismes dans les voies respiratoires supérieures et inférieures sont associés à des pathologies des voies respiratoires comme l’asthme et les infections pulmonaires. Par exemple, les espèces de Prevotella favorisent l’homéostasie pulmonaire, tandis qu’un environnement pulmonaire pro-inflammatoire peut conduire à la prolifération de bactéries Gram-négatives comme les Gammaproteobacteria.

Le tabagisme modifie la composition du microbiote pulmonaire, augmentant les Proteobacteria pro-inflammatoires et les Firmicutes tout en diminuant les Oceanospirillales, Desulfuromonadales, Nesterenkonia et Lactobacillaceae anti-inflammatoires. Ceci est lié à des résultats cliniques négatifs dans la COVID-19, suggérant un lien entre le mode de vie, le microbiote et l’immunité antivirale.

Des études ont montré une connexion entre le microbiote pulmonaire et intestinal, les changements dans la composition du microbiote pulmonaire influençant la tolérance immunitaire et les réponses aux allergènes. La dysbiose intestinale peut augmenter la susceptibilité aux infections pulmonaires. De plus, les souris dépourvues de microbiote présentent une inflammation et des lésions organiques plus élevées lors d’infections pulmonaires, tandis que le transfert de microbiote fécal sain améliore les symptômes respiratoires et réduit les niveaux de cytokines pro-inflammatoires. La dysbiose intestinale peut prédisposer les individus aux infections des voies respiratoires, y compris la pneumonie, la bronchopneumopathie chronique obstructive, la fibrose kystique et le cancer du poumon, soulignant l’interaction étroite entre ces deux communautés microbiennes.

En conclusion, le microbiote pulmonaire joue un rôle important dans la santé des poumons. Des changements dans la composition du microbiote pulmonaire peuvent être associés à des pathologies des voies respiratoires. Une meilleure compréhension du rôle du microbiote pulmonaire dans la santé et la maladie pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies de prévention et de traitement des infections respiratoires.

Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33845194/

Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Immunology a révélé qu’un sous-ensemble de cellules immunitaires, appelées cellules T CD8+, pourraient jouer un rôle protecteur dans la maladie d’Alzheimer. L’étude, menée par des scientifiques de l’hôpital pour enfants de St. Jude, a found que les cellules T CD8+ interagissent avec les microglies, un autre type de cellule immunitaire dans le cerveau, pour limiter la charge en bêta-amyloïde et préserver les capacités cognitives.

Les plaques amyloïdes bêta sont un signe distinctif de la maladie d’Alzheimer. Ces plaques se forment lorsque les protéines bêta-amyloïde s’agglomèrent dans le cerveau. Au fur et à mesure que les plaques s’accumulent, elles peuvent endommager les neurones et entraîner une démence et une perte de mémoire.

L’étude de St. Jude a révélé que les cellules T CD8+ peuvent ralentir l’accumulation de plaques amyloïdes bêta en interagissant avec les microglies. Les microglies sont des cellules immunitaires qui sont responsables de l’élimination des plaques amyloïdes bêta du cerveau. Cependant, à mesure que la maladie d’Alzheimer progresse, les microglies peuvent devenir dysfonctionnelles et perdre leur capacité à éliminer ces plaques.

L’interaction entre les cellules T CD8+ et les microglies est médiée par une protéine appelée CXCR6. CXCR6 est exprimé à la surface des cellules T CD8+ et se lie à une protéine appelée CXCL16 qui est exprimée à la surface des microglies. Cette interaction permet aux deux cellules de communiquer entre elles et de coordonner leurs activités.

L’étude a found que la suppression du gène CXCR6 chez les souris a entraîné des symptômes de la maladie d’Alzheimer plus graves. Cela suggère que CXCR6 est essentiel pour le rôle protecteur des cellules T CD8+ dans la maladie d’Alzheimer.

Les résultats de cette étude suggest que les cellules T CD8+ pourraient être une cible potentielle pour de nouvelles thérapies contre la maladie d’Alzheimer. En ciblant la voie CXCR6, les scientifiques pourraient stimuler l’activité des cellules T CD8+ et les aider à éliminer les plaques amyloïdes bêta du cerveau.

Il s’agit d’une découverte prometteuse, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats et développer de nouvelles thérapies à partir de cette découverte. En attendant, il existe un certain nombre de choses que les gens peuvent faire pour réduire leur risque de développer la maladie d’Alzheimer, comme manger une alimentation saine, faire de l’exercice régulièrement et rester mentalement actif.

Si vous êtes concerned de votre risque de développer la maladie d’Alzheimer, parlez-en à votre médecin. Ils peuvent vous aider à évaluer votre risque et à élaborer un plan pour le réduire.

Source : https://www.stjude.org/media-resources/news-releases/2023-medicine-science-news/t-cells-in-brain-slow-progression-of-alzheimers-disease.html