Le CoQ10, ou coenzyme Q10, est un composé naturellement présent dans notre organisme, jouant un rôle essentiel dans la production d’énergie cellulaire. Toutefois, son importance ne se limite pas à cela. Dans cet article, nous examinerons de près le rôle du CoQ10 dans l’amélioration de la performance physique, en se basant sur des recherches scientifiques.

Déplétion Rapide du CoQ10 lors de l’Exercice Intense

Après un exercice intensif, les niveaux de CoQ10 dans le corps diminuent rapidement en raison de la demande accrue d’énergie. Cette réduction suscite des interrogations sur le potentiel du CoQ10 à retarder la fatigue et à réduire les risques de blessures liées à l’exercice intense.

Amélioration de la Bioénergétique Cellulaire

Des études ont mis en évidence les améliorations significatives apportées par la supplémentation en CoQ10 à la bioénergétique cellulaire. Cela signifie que les cellules deviennent plus efficaces dans la production d’énergie, ce qui peut se traduire par une meilleure endurance lors de l’exercice.

Protection contre les Dommages Musculaires Induits par l’Exercice

Une étude particulière a montré que la supplémentation en CoQ10 pouvait prévenir les changements indésirables liés aux dommages musculaires induits par l’exercice, tels que la créatine kinase sérique et la troponine I cardiaque. Cela pourrait avoir des implications importantes pour les athlètes professionnels et amateurs.

Stimulation de l’Oxydation des Graisses

Le CoQ10 est également supposé favoriser l’oxydation des graisses pendant l’exercice, ce qui peut contribuer à une utilisation plus efficace des graisses comme source d’énergie. Cette constatation pourrait être d’intérêt pour ceux qui cherchent à améliorer leur composition corporelle.

Des Avantages pour les Patients Souffrant de Maladies Cardiovasculaires

Outre ses avantages pour les individus en bonne santé, le CoQ10 a également fait ses preuves chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Des essais cliniques ont montré une amélioration de la tolérance à l’exercice chez ces patients, ce qui peut être crucial pour leur réhabilitation.

La Combinaison CoQ10 et NADH

Une avenue de recherche intrigante explore la co-supplémentation en CoQ10 et en NADH. Cette association a montré une amélioration du ratio NAD+/NADH et une réduction des niveaux de lipopéroxydes sériques, ce qui suggère un potentiel significatif en tant qu’antioxydant puissant.

Conclusion

Le CoQ10 se révèle être une molécule fascinante avec un potentiel considérable pour améliorer la performance physique. Qu’il s’agisse de renforcer l’endurance, de protéger les muscles ou de stimuler l’oxydation des graisses, le CoQ10 offre de multiples avantages. Toutefois, il est impératif de consulter un professionnel de la santé avant de commencer toute supplémentation, en particulier si des conditions médicales sous-jacentes sont présentes.

En fin de compte, le CoQ10 pourrait être un atout précieux pour ceux qui cherchent à améliorer leur forme physique et leurs performances sportives. N’oubliez pas de rechercher des conseils médicaux appropriés pour une utilisation optimale.

Source : https://www.eurekaselect.com/article/129863

Les résultats d’un essai clinique randomisé montrent qu’une supplémentation en micronutriments à large spectre avec toutes les vitamines connues et les minéraux essentiels a entraîné une amélioration globale de l’attention et de l’humeur selon les évaluations de cliniciens en aveugle.

Une étude rapporte que les enfants souffrant de TDAH et de dysrégulation émotionnelle randomisés pour prendre une formule de micronutriments étaient trois fois plus susceptibles de montrer une amélioration symptomatique sur les évaluations des cliniciens en aveugle, par rapport à ceux du groupe placebo (54% contre 18%). La formule de micronutriments, composée de toutes les vitamines et minéraux essentiels connus, a été administrée pendant huit semaines.

Une étude parue dans le Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (JAACAP), publiée par Elsevier, rapporte que les enfants souffrant de TDAH et de régulation émotionnelle randomisés pour prendre une formule de micronutriments étaient trois fois plus susceptibles de montrer une amélioration symptomatique selon les évaluations des cliniciens en aveugle, par rapport à ceux du groupe placebo (54 % contre 18 %). La formule de micronutriments, composée de toutes les vitamines et minéraux essentiels connus, a été administrée pendant huit semaines.

“La supplémentation en toutes les vitamines et minéraux essentiels connus, à des doses comprises entre l’apport journalier recommandé et la limite supérieure tolérable, peut améliorer l’humeur et la concentration chez les enfants souffrant de TDAH et de dysrégulation émotionnelle”, a déclaré l’auteur principal, Jeanette Johnstone, PhD, professeur adjoint au département de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent de l’Oregon Health & Science University et à l’Institut de recherche Helfgott de l’Université nationale de médecine naturelle.

“Ces résultats, qui reproduisent ceux d’un précédent essai randomisé sur les micronutriments chez les enfants atteints de TDAH mené en Nouvelle-Zélande, confirment qu’une supplémentation en une large gamme de nutriments peut être bénéfique pour certains enfants. Ces résultats peuvent guider les médecins et les familles à la recherche de traitements intégratifs pour leurs enfants souffrant de TDAH et de dysrégulation émotionnelle associée”, a noté le Dr Johnstone.

L’étude en triple aveugle a recruté 135 enfants ne prenant pas de médicaments et leurs parents sur trois sites (Portland, Oregon ; Columbus, Ohio ; Alberta, Canada) et a randomisé les participants pour qu’ils prennent soit des capsules de micronutriments, soit des capsules de placebo pendant huit semaines. Les trois quarts des participants ont respecté le protocole de l’étude. L’intervention a été bien tolérée et il n’y a pas eu de différences significatives dans les effets indésirables entre les groupes micronutriments et placebo, ni d’inquiétudes quant à la sécurité d’après les analyses de sang et d’urine. Les parents, les enfants et les cliniciens n’ont pas été informés de l’attribution des traitements et n’ont pas été en mesure de deviner l’attribution des traitements mieux que le hasard.

Outre les bénéfices comportementaux et émotionnels, les enfants prenant des micronutriments ont grandi de 6 mm de plus que ceux prenant un placebo, après ajustement de la taille de départ. “Le résultat sur la croissance, qui est également une réplique de l’étude précédente sur les micronutriments pour enfants, est particulièrement encourageant, car la suppression de la taille est un problème avec les médicaments de première intention contre le TDAH”, a ajouté le Dr Johnstone.

Contrairement aux évaluations des cliniciens, les parents, qui n’ont pas été informés de l’attribution du traitement à leur enfant, ont fait état d’une amélioration significative du comportement, qui était la même dans le groupe des micronutriments et dans le groupe placebo, sans différence significative entre les deux groupes, ce qui souligne l’importance des évaluations en aveugle des cliniciens.

“Aucun traitement n’est efficace à 100 % pour tous les patients atteints de TDAH”, a déclaré L. Eugene Arnold, professeur émérite de psychiatrie et de santé comportementale à l’université d’État de l’Ohio et l’un des principaux coauteurs. “Par exemple, environ 2/3 répondent au premier médicament stimulant essayé, qui est un traitement de première ligne du TDAH, malgré les effets secondaires sur l’émotion, l’appétit et la croissance. Il est donc encourageant de constater qu’une bonne moitié des enfants ont répondu à ce traitement relativement sûr.

“Les études futures se concentreront sur les mécanismes d’action des micronutriments et les réponses des sous-groupes afin de comprendre pour qui et pourquoi cette intervention fonctionne. Les hypothèses mécanistes à tester comprennent des changements dans le microbiome intestinal et son métabolome, des réductions des marqueurs inflammatoires (par exemple les cytokines), la reconstitution des minéraux et l’optimisation de la neurotransmission. Afin d’accroître la sensibilité des parents aux changements de comportement des enfants, nous prévoyons d’utiliser des méthodes de rapport de données en temps réel, telles que l’évaluation écologique momentanée, en utilisant un téléphone ou un autre appareil pour enregistrer les comportements au moment où ils se produisent”, a ajouté le Dr Johnstone.

Source : https://www.elsevier.com/about/press-releases/research-and-journals/micronutrients-vitamins-minerals-show-benefit-for-children-with-adhd-and-emotional-dysregulation

Une vaste étude internationale a identifié 27 locus du génome humain comportant des variantes génétiques qui augmentent le risque de TDAH. C’est plus de deux fois plus que ce qu’avaient trouvé les études précédentes.

Pourquoi certaines personnes sont-elles atteintes de TDAH et d’autres non ? Et à quel moment de la vie ou dans l’utérus la graine du TDAH est-elle semée ?

Des chercheurs de l’université d’Aarhus se sont rapprochés de la réponse à cette question dans une vaste étude qui vient d’être publiée dans la revue Nature Genetics.

En collaboration avec des partenaires nationaux et internationaux, les chercheurs ont étudié plus de six millions de variantes génétiques chez 38 691 personnes atteintes de TDAH et 186 843 personnes sans TDAH. Ils ont ainsi pu identifier 27 variantes génétiques à risque pour ce trouble neurodéveloppemental courant.

Les gènes à risque sont exprimés dans le cerveau et les neurones

L’étude est révolutionnaire, notamment parce qu’elle trouve plus de deux fois plus de variantes de risque que les études précédentes.

Le terme “variantes génétiques” désigne des variations spécifiques du code de l’ADN – dans le cas présent, des variantes observées plus fréquemment chez les personnes atteintes de TDAH que chez les personnes non diagnostiquées. Les variations de l’ADN affectent, par exemple, le degré d’expression d’un gène et, par conséquent, la quantité de protéines codées par ce gène.

En reliant les variantes génétiques – c’est-à-dire les variations de l’ADN – à des gènes spécifiques, les chercheurs ont acquis de nouvelles connaissances sur les tissus et les types de cellules qui sont particulièrement affectés chez les personnes atteintes de TDAH. L’étude est basée sur les données de la cohorte danoise iPSYCH, deCODE Genetics en Islande et du Psychiatric Genomics Consortium.

Les chercheurs ont ensuite combiné les résultats avec les données existantes sur l’expression des gènes dans différents tissus, types de cellules et stades de développement du cerveau, et ils ont découvert que les gènes impliqués dans le TDAH ont un niveau d’expression particulièrement élevé dans un large éventail de tissus cérébraux et à un stade précoce du développement du cerveau – en fait, dès le stade embryonnaire.

“Cela souligne que le TDAH doit être considéré comme un trouble du développement du cerveau et qu’il est très probablement influencé par des gènes qui ont un impact majeur sur le développement précoce du cerveau”, explique le professeur Ditte Demontis du département de biomédecine de l’université d’Aarhus, qui est le premier auteur de l’étude.

En outre, les chercheurs ont constaté que les gènes qui augmentent le risque de TDAH affectent particulièrement les gènes qui s’expriment dans les neurones, notamment les neurones dopaminergiques.

“C’est intéressant parce que la dopamine joue un rôle dans la réponse de récompense dans le cerveau, et parce qu’une forme fréquemment utilisée de médicament contre le TDAH agit en augmentant la concentration de dopamine dans différentes régions du cerveau. Nos résultats indiquent que le déséquilibre de la dopamine dans le cerveau des personnes atteintes de TDAH est en partie attribuable à des facteurs de risque génétiques”, déclare Ditte Demontis.

Associé à une capacité de concentration et une mémoire à court terme réduites

Le TDAH est influencé par de nombreuses variantes génétiques courantes, dont chacune augmente légèrement le risque, explique le professeur.

En fait, à l’aide de modèles statistiques avancés, les chercheurs ont estimé qu’il existe environ 7 300 variantes génétiques communes qui augmentent le risque de TDAH. Il est particulièrement intéressant de noter que la grande majorité de ces variantes – 84 à 98 % – ont également une influence sur d’autres troubles mentaux, tels que l’autisme, la dépression et la schizophrénie.

Il a déjà été démontré que les variantes de risque du TDAH peuvent affecter les capacités cognitives d’une personne.

Pour approfondir cette question, les chercheurs ont analysé des données provenant d’un ensemble de données indépendant, composé de 4 973 personnes ayant subi des tests neurocognitifs approfondis. En utilisant les informations de la nouvelle étude sur les variantes qui augmentent le risque de TDAH, ils ont découvert dans l’ensemble de données indépendant qu’une charge accrue de variantes de risque de TDAH dans le génome d’un individu est associée à une réduction des capacités de lecture et de mathématiques, à une réduction de l’attention et à une réduction de la mémoire à court terme.

“Les résultats améliorent notre connaissance des mécanismes biologiques qui sous-tendent le TDAH et mettent en évidence des gènes, des tissus et des types de cellules spécifiques impliqués dans le TDAH. Ces connaissances peuvent servir de point de départ à d’autres études sur les mécanismes de la maladie et à l’identification de nouvelles cibles médicamenteuses”, explique Ditte Demontis.

Et l’étude doit être suivie, insiste-t-elle.

“Nous n’avons cartographié qu’une petite partie des variantes communes qui influencent le TDAH – seulement 27 sur les 7 300 qui existent potentiellement. Il est donc nécessaire de mener des études génétiques de plus grande envergure”, ajoute-t-elle.

La collaboration internationale interdisciplinaire est la voie à suivre

Les grandes collaborations internationales sont essentielles pour identifier les causes génétiques des maladies psychiatriques et des troubles du développement neurologique, car elles nécessitent des études portant sur des dizaines ou des centaines de milliers de personnes atteintes de ces maladies. Comme dans l’étude actuelle sur le TDAH, une centaine de chercheurs ou plus sont impliqués, dans des domaines d’expertise différents, tels que la génétique, la psychiatrie, la psychologie, l’épidémiologie, la biologie moléculaire, les statistiques, la bio-informatique et l’informatique.

“Pour mieux comprendre les mécanismes génétiques et biologiques, il est important de mener des études encore plus vastes, impliquant un plus grand nombre de personnes atteintes de TDAH”, explique le professeur Anders Børglum, du département de biomédecine de l’université d’Aarhus, dernier auteur de l’étude et l’un des directeurs de recherche du projet danois iPSYCH.

“Mais il est également important d’entreprendre des études qui se concentrent sur l’identification de la manière dont les variantes génétiques à risque perturbent les processus biologiques dans les cellules cérébrales (les neurones), et leur manière de s’unir et de communiquer entre elles dans le cerveau. Pour ce faire, on étudie actuellement les cellules cérébrales et les premiers stades de développement du cerveau, appelés mini-cerveaux ou organoïdes cérébraux”, précise-t-il.

Source : https://biomed.au.dk/display/artikel/researchers-link-27-genetic-variants-to-adhd

Le domaine de la gastro-entérologie et de l’hépatologie connaît une formidable explosion des connaissances scientifiques et des avancées translationnelles. C’est un privilège de travailler dans ce domaine et de former la prochaine génération de chercheurs et de cliniciens qui répondront à de nombreuses questions cruciales et réduiront le fardeau des maladies digestives dans le monde. La gastro-entérologie et l’hépatologie sont des domaines en pleine expansion qui offrent de nombreuses possibilités en matière de recherche et de pratique clinique.

Ce domaine est à la pointe de la compréhension de l’axe intestin-cerveau et du rôle du microbiome dans la santé humaine. Les gastro-entérologues et les hépatologues sont impliqués dans le diagnostic et le traitement d’un large éventail de maladies digestives, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, les maladies du foie et le cancer du pancréas. Ils s’efforcent d’améliorer la vie des patients atteints de maladies digestives et de trouver des remèdes à ces maladies.

Le professeur Emad El-Omar, de l’université de Nouvelle-Galles du Sud, a rédigé un éditorial dans lequel il souhaite la bienvenue à eGastroenterology dans le monde de la communication scientifique et de la recherche scientifique, ainsi que dans la famille des BMJ Journals.

“La nouvelle revue, eGastroenterology, a été lancée pour accélérer la recherche en gastroentérologie et en hépatologie”, a déclaré M. El-Omar. “Elle cherche à bénéficier aux patients du monde entier en communiquant les meilleures pratiques scientifiques et cliniques. En se concentrant sur l’application des données du monde réel, il fournira des preuves de haut niveau et guidera la pratique clinique”.

eGastroenterology accueillera des études observationnelles, des essais contrôlés randomisés, des études d’association génétique, des revues systématiques et des méta-analyses.

“L’édition scientifique est un grand privilège et une responsabilité majeure”, a déclaré M. El-Omar. “Les revues et leurs équipes éditoriales doivent s’assurer qu’elles publient des travaux d’une intégrité et d’une qualité scientifiques irréprochables.

La pandémie de COVID-19 nous a appris qu’il est possible de réaliser des progrès très rapides dans un domaine. M. Enos a ajouté que nous devrions appliquer les mêmes principes à tous les défis de l’humanité, y compris les traitements contre le cancer, la résistance aux antimicrobiens, l’obésité et les maladies métaboliques.

Dans son éditorial, M. El-Omar s’est penché sur le domaine du microbiome, car il estime qu’il offre d’énormes possibilités d’améliorer la santé dans le monde. Il fonde cette réflexion sur les avancées scientifiques qui se poursuivent sans relâche chaque jour. Selon lui, le microbiome est l’ingrédient manquant qui favorise toute une série de voies.

Avec l’avènement de l’intelligence artificielle et de l’apprentissage automatique qui gagnent en influence, M. El-Omar pense que la voie translationnelle pour le microbiome offre un potentiel énorme. Il se réjouit de voir d’autres avancées publiées dans eGastroenterology.

Source : https://egastroenterology.bmj.com/content/1/1/e100003

Les microgreens, jeunes légumes, ont la réputation d’être particulièrement bons pour la santé. Aujourd’hui, les chercheurs tentent de déterminer si les microgreens – qui peuvent facilement être cultivés à la maison – sont les super-aliments que l’on prétend, et comment ils se comparent aux légumes plus mûrs. Les résultats obtenus à ce jour montrent que leurs profils nutritionnels diffèrent, tout comme leurs effets sur les bactéries intestinales. Cependant, des tests effectués sur des souris suggèrent que les légumes micro-verts et les légumes adultes peuvent limiter la prise de poids.

Les chercheurs présenteront leurs résultats aujourd’hui lors de la réunion d’automne de l’American Chemical Society (ACS). L’ACS Fall 2023 est une réunion hybride qui se tient virtuellement et en personne du 13 au 17 août et qui comprend environ 12 000 présentations sur un large éventail de sujets scientifiques.

“La littérature scientifique suggère que les légumes crucifères, comme le chou frisé et le brocoli, sont bons pour la santé”, note Thomas T. Y. Wang, Ph.D., chercheur principal du projet. Les versions micro-vertes de ces aliments sont particulièrement appréciées pour leurs effets bénéfiques sur la santé. Plus anciens que les germes mais plus jeunes que les jeunes pousses, les micro-verts sont généralement récoltés dans les deux semaines qui suivent le début de leur croissance. De plus, ils peuvent facilement être cultivés dans un récipient sur un rebord de fenêtre.

“Lorsque nous avons commencé cette recherche, nous ne savions pas grand-chose sur la teneur en nutriments ou les effets biologiques des microgreens, et nous avons donc pensé qu’il fallait les étudier”, explique Wang, scientifique au Service de recherche agricole du ministère américain de l’agriculture (USDA). Il travaille avec des collaborateurs de l’USDA et de l’Université du Maryland, College Park.

L’équipe a commencé ses études avec une autre crucifère, le chou rouge. Les chercheurs ont constaté que le chou, qu’il soit jeune ou adulte, limitait la prise de poids chez les souris soumises à un régime riche en graisses. Cependant, le profil nutritionnel du chou a évolué avec le temps, et le chou rouge était nettement plus riche en substances telles que les glucosinolates, des composés contenant de l’azote et du soufre qui pourraient offrir une protection contre le cancer, explique Wang.

Les scientifiques se sont ensuite intéressés au chou frisé. “Nous nous sommes demandé si les composants bioactifs du chou frisé micro-vert étaient différents de ceux du chou frisé adulte”, explique Wang. “Nous avons constaté que la composition nutritionnelle était très différente. Par exemple, la plante immature contient environ cinq fois plus de glucosinolates. De même, d’autres études menées par l’équipe de Wang et d’autres chercheurs ont montré que les niveaux de nutriments dans plusieurs autres types de légumes crucifères sont plus élevés dans les plantes immatures.

Dans leurs travaux les plus récents, Wang et ses collègues comparent les effets biologiques du chou frisé micro-vert et du chou frisé adulte. Ils ont découvert que tant la jeune plante que le chou frisé mature sont efficaces pour limiter la prise de poids chez les souris soumises à un régime riche en graisses. D’autres expériences seront nécessaires pour déterminer si les humains bénéficient des mêmes avantages.

Wang pense que les effets sur le poids des souris peuvent être en partie liés à l’impact du légume sur le “microbiome” des animaux, c’est-à-dire la communauté de bactéries présentes dans l’intestin. Les chercheurs ont découvert que la consommation de chou frisé, quelle que soit sa maturité, augmente la variété des bactéries intestinales. Toutefois, cette amélioration est plus prononcée avec les microgreens. C’est important car une plus grande diversité bactérienne est généralement associée à une meilleure santé, note Wang.

À l’avenir, l’équipe continuera d’étudier l’impact d’autres crucifères sur la santé. Ces résultats pourraient aider à guider les convives qui n’aiment pas certains de ces aliments mais cherchent des alternatives qui leur conviennent mieux. “Par exemple, pour les personnes qui n’aiment pas le brocoli, explique Wang, pouvons-nous trouver un autre légume qu’elles préfèrent et qui a des effets similaires sur la santé ?

Il est également possible de modifier le profil gustatif de ces légumes pour les rendre plus appétissants. Certains des composants bénéfiques pour la santé responsables de leur saveur caractéristique – tels que les glucosinolates – sont amers, mais Wang suppose que ces composés pourraient être présents à des niveaux plus élevés qu’il n’est nécessaire pour obtenir des bénéfices pour la santé. Si c’est le cas, ces cultures pourraient être sélectionnées pour réduire ces niveaux et l’amertume associée.

Source : https://www.eurekalert.org/news-releases/997369

Introduction :
Le dicton “vous êtes ce que vous mangez” a pris une nouvelle signification grâce à une recherche révolutionnaire menée par une équipe de scientifiques du campus Okanagan de l’Université de la Colombie-Britannique. Dans une étude dirigée par les docteurs Deanna Gibson, Sanjoy Ghosh et Wesley Zandberg, il a été démontré que l’apport en graisses maternelles pendant l’allaitement a des effets profonds et durables sur la santé intestinale du nourrisson et sur sa vulnérabilité aux maladies infectieuses. Ces résultats remettent en question les idées reçues et mettent en lumière la relation complexe entre les graisses alimentaires, le microbiote intestinal et les réponses immunitaires.

Impact diversifié des graisses alimentaires :
L’équipe de recherche s’est penchée sur la complexité des graisses alimentaires et leur impact sur le microbiome intestinal. Elle a classé les graisses en trois catégories principales : les graisses saturées (AGS), les graisses monoinsaturées (AGMI) et les acides gras polyinsaturés (AGPI). Alors que des études antérieures avaient laissé entrevoir le lien entre les graisses et la santé intestinale, cette recherche a permis d’approfondir les effets distincts de chaque type de graisse. Les graisses saturées, souvent diabolisées dans l’alimentation moderne, ont montré des avantages surprenants en combinaison avec certains types d’AGPI.

Microbiome intestinal et développement immunitaire :
L’étude s’est concentrée sur la manière dont l’apport en graisses maternelles pouvait influencer le développement du microbiome intestinal et du système immunitaire du nourrisson. Le microbiome intestinal, un écosystème complexe de micro-organismes résidant dans nos intestins, joue un rôle essentiel dans la maturation du système immunitaire et la protection contre les agents pathogènes. L’équipe du Dr Gibson a découvert que des combinaisons spécifiques d’apports en graisses maternelles pouvaient modifier l’établissement du bactériome du nourrisson, affectant ainsi sa capacité à répondre aux infections plus tard dans la vie.

Contradictions dans les recommandations alimentaires :
Les résultats de la recherche remettent en question les recommandations diététiques actuelles pour les mères qui allaitent. Cette étude remet en question le conseil très répandu de remplacer les graisses saturées par des AGPI, en particulier les AGPI n-6 et n-3. Contrairement à la croyance populaire, la recherche suggère que certaines graisses saturées, lorsqu’elles sont combinées à des AGPI spécifiques, pourraient améliorer la relation hôte-microbe et fournir une protection contre les maladies infectieuses.

Implications pour l’avenir :
Les implications de l’étude vont au-delà des considérations immédiates en matière de santé. Alors que la consommation mondiale d’acides gras insaturés augmente, les résultats de l’étude soulignent l’importance de réévaluer les recommandations alimentaires, en particulier pour les femmes enceintes et les mères qui allaitent. L’équilibre délicat des graisses dans l’alimentation d’une mère peut influencer la santé intestinale et l’immunité de son enfant tout au long de sa vie.

Conclusion :
Dans un monde où les conseils diététiques sont en constante évolution, cette recherche constitue une étape décisive. Elle met en évidence la relation complexe entre l’apport en graisses de la mère, le microbiome intestinal et le risque de maladie chez les nourrissons. L’étude des docteurs Gibson, Ghosh et Zandberg met en lumière la nécessité de revoir les recommandations alimentaires conventionnelles, en soulignant l’importance d’approches personnalisées de la nutrition pendant la grossesse et l’allaitement. Alors que nous découvrons les mystères du rôle de l’intestin dans la santé globale, cette étude nous rappelle que les choix que nous faisons aujourd’hui peuvent influencer la santé des générations futures.

Source : https://news.ok.ubc.ca/2021/04/14/ubco-research-shows-a-mothers-fat-intake-can-impact-infant-infectious-disease-outcomes/

Des recherches menées par l’Institut Max Planck de Floride pour les neurosciences ont permis d’identifier un mécanisme par lequel les facteurs de croissance de type insuline facilitent la plasticité cérébrale.

Les hormones de la superfamille de l’insuline, notamment l’insuline, le facteur de croissance de type insuline 1 (IGF1) et le facteur de croissance de type insuline 2 (IGF2), jouent un rôle crucial non seulement dans la régulation de la glycémie, du métabolisme et de la croissance, mais aussi dans le développement et les fonctions cérébrales saines, notamment l’apprentissage et la mémoire. Ces hormones peuvent pénétrer dans le cerveau par la circulation sanguine à partir du foie ou être synthétisées directement dans les neurones et les cellules gliales du cerveau. Elles se lient à des récepteurs, dont le récepteur IGF1, et activent des signaux qui modulent la croissance et l’activité des neurones. La perturbation de cette voie de signalisation est impliquée dans le déclin cognitif et dans des maladies telles que la maladie d’Alzheimer.

Pour comprendre comment les IGF1 et IGF2 favorisent la santé du cerveau, les scientifiques ont étudié l’activation de cette voie de signalisation dans l’hippocampe, une zone du cerveau essentielle à l’apprentissage et à la mémoire. Plus précisément, ils ont voulu savoir si la signalisation IGF était active pendant la plasticité synaptique, le processus cellulaire qui renforce les connexions entre les neurones pendant la formation de la mémoire et protège contre le déclin cognitif.

Pour ce faire, les scientifiques de Max Planck ont mis au point un biocapteur qui détecte l’activité du récepteur IGF1, ce qui leur permet de visualiser l’activité de la voie de signalisation impliquée dans la plasticité. Lorsqu’une synapse est en cours de plasticité, les scientifiques ont observé que le récepteur IGF1 était fortement activé dans la synapse en cours de renforcement et dans les synapses voisines. Cette activation du récepteur était essentielle pour la croissance et le renforcement des synapses pendant la plasticité. Cependant, l’origine de l’IGF qui active le récepteur était inconnue.

Le chercheur principal et premier auteur de la publication scientifique, le Dr Xun Tu, a cependant décrit comment le fait de pouvoir visualiser l’activation du récepteur pendant la plasticité leur a donné un indice. “Le fait que l’activation du récepteur IGF soit localisée près de la synapse en cours de plasticité suggère que l’IGF1 ou l’IGF2 pourrait être produit dans les neurones de l’hippocampe et libéré localement pendant la plasticité”, explique-t-elle.

Pour explorer cette hypothèse, les scientifiques ont vérifié si l’IGF1 et l’IGF2 étaient produits et pouvaient être libérés par les neurones de l’hippocampe. Il est intéressant de noter qu’ils ont constaté une différence spécifique à la région dans la production d’IGF1 et d’IGF2. Un groupe de neurones de l’hippocampe, les neurones CA1, produit de l’IGF1 ; un autre groupe, les neurones CA3, produit de l’IGF2 (voir l’image). Lorsque les neurones CA1 ou CA3 sont activés d’une manière qui imite la plasticité synaptique, l’IGF est libéré. Il est important de noter que lorsque les scientifiques ont perturbé la capacité des neurones à produire de l’IGF, l’activation du récepteur IGF1 pendant la plasticité ainsi que la croissance et le renforcement synaptiques ont été bloqués.

Ryohei Yasuda, auteur principal de la publication et directeur scientifique de Max Planck, résume les résultats. “Ce travail révèle un mécanisme autocrine local dans les neurones qui est essentiel pour la plasticité du cerveau. Lorsqu’une synapse subit une plasticité, l’IGF est libéré localement pour activer le récepteur IGF1 sur le même neurone. La perturbation de ce mécanisme nuit à la plasticité, soulignant son rôle essentiel dans le maintien de la santé cognitive.

La découverte de ce nouveau mécanisme permet de mieux comprendre comment les souvenirs sont encodés dans le cerveau et souligne l’importance de poursuivre les études sur les hormones de la superfamille de l’insuline dans le cerveau. Les scientifiques espèrent que la compréhension du mécanisme par lequel les hormones IGF facilitent la plasticité cérébrale conduira à des recherches visant à déterminer si le ciblage de cette voie de signalisation pourrait prévenir le déclin cognitif et lutter contre des maladies telles que la maladie d’Alzheimer.

Source : https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adg0666

L’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie chronique complexe et débilitante caractérisée par un ensemble de symptômes, notamment la fatigue, les troubles cognitifs, la douleur et les problèmes gastro-intestinaux. Malgré sa prévalence, les causes sous-jacentes de l’EM/SFC sont restées insaisissables, laissant les patients et les chercheurs en quête de réponses. De récentes recherches novatrices financées par les National Institutes of Health (NIH) ont mis en lumière un lien potentiel entre l’EM/SFC et les perturbations du microbiome intestinal, un ensemble de micro-organismes résidant dans notre système gastro-intestinal. Ces résultats offrent non seulement des indications précieuses sur les mécanismes de la maladie, mais sont également prometteurs pour le développement d’outils de diagnostic et de stratégies thérapeutiques.

Altérations du microbiome dans l’EM/SFC

Deux études, publiées dans Cell Host & Microbe et dirigées par d’éminents chercheurs, ont étudié le lien entre les altérations du microbiome intestinal et l’EM/SFC. La première étude, menée par Brent L. Williams, Ph.D., et W. Ian Lipkin, M.D., a analysé la composition génétique des bactéries intestinales chez 106 personnes atteintes d’EM/SFC et 91 témoins sains. La recherche a révélé des différences significatives dans la diversité du microbiome, la quantité, les voies métaboliques et les interactions entre les espèces bactériennes.

Principales conclusions

Les chercheurs ont découvert que les personnes atteintes d’EM/SFC présentaient des niveaux inférieurs d’espèces bactériennes bénéfiques telles que Faecalibacterium prausnitzii (F. prausnitzii) et Eubacterium rectale, qui produisent un acide gras à chaîne courte appelé butyrate, bénéfique pour la santé. Le butyrate est une source d’énergie essentielle pour les cellules de la muqueuse intestinale, soutient le système immunitaire de l’intestin et protège contre les maladies du tube digestif. Notamment, une bactérie produisant de l’acétate était également réduite dans les échantillons d’EM/SFC.

En outre, une série d’autres espèces bactériennes associées aux maladies auto-immunes et aux affections inflammatoires de l’intestin se sont révélées élevées chez les personnes atteintes d’EM/SFC. Notamment, la présence de F. prausnitzii était inversement liée à la gravité de la fatigue, ce qui laisse entrevoir un lien potentiel entre les microbes intestinaux et la gravité des symptômes.

Les déséquilibres du microbiome comme biomarqueurs potentiels

Les résultats combinés de ces études suggèrent que les déséquilibres d’espèces bactériennes spécifiques, y compris F. prausnitzii, pourraient servir de biomarqueurs précieux pour la classification de l’EM/SFC. La détection de ces biomarqueurs pourrait fournir aux cliniciens des cibles cohérentes et mesurables pour améliorer le diagnostic, ce qui constituerait une avancée significative dans l’identification et le traitement de la maladie.

La complexité des réseaux microbiomiques

Les études ont également exploré les interactions complexes au sein du microbiome intestinal. Les chercheurs ont constaté une modification des interactions entre les espèces, ce qui suggère un remaniement des réseaux bactériens dans le cas de l’EM/SFC. De tels changements pourraient aider à distinguer cette maladie d’autres maladies marquées par des déséquilibres du microbiome.

Implications potentielles et recherches futures

Un microbiome intestinal équilibré est essentiel pour divers systèmes neuronaux, notamment la régulation immunitaire, le métabolisme énergétique et l’irrigation sanguine du cerveau, ainsi que pour les fonctions nerveuses de l’intestin. Les nouvelles connaissances sur le lien entre les perturbations du microbiome et l’EM/SFC ont des implications significatives. La compréhension de ces mécanismes pourrait guider le développement de nouvelles thérapies visant à rétablir l’équilibre du microbiome.

En outre, Julia Oh, Ph.D., et Derya Unutmaz, M.D., ont dirigé une étude qui a examiné les anomalies du microbiome à différents stades de l’EM/SFC. La recherche a révélé une diversité microbienne variable dans les cas d’EM/SFC à court et à long terme, ainsi que des changements microbiens spécifiques associés à la gravité des symptômes.

Conclusion

Les recherches émergentes établissant un lien entre l’EM/SFC et les altérations du microbiome intestinal représentent une avancée majeure dans l’élucidation des mystères entourant cette maladie débilitante. Avec des preuves solides du lien entre des déséquilibres bactériens spécifiques et l’EM/SFC, la porte s’ouvre à des outils de diagnostic plus ciblés et à des approches thérapeutiques novatrices. Au fur et à mesure que la science approfondit les interactions complexes au sein de notre organisme, l’espoir de trouver des traitements efficaces et d’améliorer la qualité de vie des patients atteints d’EM/SFC s’accroît. Bien qu’il faille encore beaucoup de recherches pour comprendre pleinement les complexités en jeu, ces récentes découvertes constituent un point de départ prometteur sur la voie de la lutte contre l’EM/SFC.

Source : https://www.ninds.nih.gov/news-events/press-releases/studies-find-microbiome-changes-may-be-signature-mecfs

Des chercheurs de l’Icahn School of Medicine at Mount Sinai rapportent que la meilleure fréquence cardiaque pour brûler les graisses diffère d’un individu à l’autre et ne correspond souvent pas à la “zone de combustion des graisses” sur les machines d’exercice commerciales.

Selon les chercheurs, les tests d’exercice clinique – une procédure de diagnostic visant à mesurer la réponse physiologique d’une personne à l’exercice – pourraient être un outil plus utile pour aider les individus à atteindre leurs objectifs de perte de graisse. L’étude, qui a utilisé une approche de modélisation basée sur l’apprentissage automatique, a été publiée en ligne aujourd’hui dans la revue Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Disease.

“Les personnes ayant pour objectif de perdre du poids ou de la graisse peuvent être intéressées par l’exercice à l’intensité qui permet un taux maximal de combustion des graisses. La plupart des machines d’exercice commercialisées proposent une option “zone de combustion des graisses”, en fonction de l’âge, du sexe et de la fréquence cardiaque”, explique l’auteur principal Hannah Kittrell, MS, RD, CDN, candidate au doctorat à l’Icahn Mount Sinai dans le laboratoire d’intelligence augmentée en médecine et en sciences. “Cependant, la zone de combustion des graisses généralement recommandée n’a pas été validée, de sorte que les individus peuvent s’exercer à des intensités qui ne correspondent pas à leurs objectifs personnalisés de perte de poids.”

Mme Kittrell est également directrice du Mount Sinai Physiolab, un laboratoire clinique de composition corporelle et de physiologie de l’exercice à Mount Sinai Morningside.

Le terme FATmax est parfois utilisé pour représenter l’intensité de l’exercice et la fréquence cardiaque associée à laquelle le corps atteint son taux de combustion des graisses le plus élevé au cours d’un exercice aérobie. À ce stade, la graisse est une source de carburant importante et cette intensité peut donc intéresser ceux qui cherchent à optimiser la perte de graisse pendant les séances d’entraînement.

Dans le cadre de l’étude, les chercheurs ont comparé la fréquence cardiaque à FATmax, mesurée lors d’un test d’exercice clinique, à la fréquence cardiaque prédite à des pourcentages d’effort maximal dans la “zone de combustion des graisses” généralement recommandée. Sur un échantillon de 26 personnes, les chercheurs ont constaté une faible concordance entre la fréquence cardiaque mesurée et la fréquence cardiaque prédite, avec une différence moyenne de 23 battements par minute entre les deux mesures. Cela suggère que les recommandations générales pour une “zone de combustion des graisses” peuvent ne pas fournir des indications précises.

Les chercheurs prévoient ensuite d’étudier si les personnes qui reçoivent une prescription d’exercices plus personnalisée perdent davantage de poids et de graisse, et si elles améliorent les marqueurs de santé métabolique qui identifient les risques pour la santé tels que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiaques.

“Nous espérons que ces travaux inciteront davantage de personnes et d’entraîneurs à utiliser les tests d’exercice clinique pour prescrire des programmes d’exercice personnalisés adaptés à la perte de graisse. Il souligne également le rôle que les approches fondées sur les données peuvent jouer dans l’exercice de précision”, déclare l’auteur principal Girish Nadkarni, MD, MPH, Irene et Dr Arthur M. Fishberg Professor of Medicine à Icahn Mount Sinai, directeur de l’Institut Charles Bronfman de médecine personnalisée et chef du système, division de la médecine numérique et fondée sur les données, département de médecine.

L’article est intitulé “Discrepancy between predicted and measured exercise intensity for eliciting the maximal rate of lipid oxidation” (Discordance entre l’intensité prédite et mesurée de l’exercice pour susciter le taux maximal d’oxydation des lipides).

Source : https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0939475323002831

Avec l’âge, notre corps subit divers changements qui peuvent avoir un impact sur notre santé générale et nous rendre plus vulnérables aux maladies. L’un des facteurs communs du processus de vieillissement est l’inflammation de bas niveau, qui contribue au déclin et à la déficience liés à l’âge. Cependant, les voies précises responsables de cette inflammation et leur impact sur le vieillissement naturel sont restés insaisissables jusqu’à présent.

Une nouvelle étude dirigée par Andrea Ablasser à l’EPFL montre maintenant qu’une voie de signalisation moléculaire appelée cGAS/STING, joue un rôle critique dans la conduite de l’inflammation chronique et du déclin fonctionnel au cours du vieillissement. En bloquant la protéine STING, les chercheurs ont pu supprimer les réponses inflammatoires dans les cellules et les tissus sénescents, ce qui a permis d’améliorer la fonction des tissus.

cGAS/STING est une voie de signalisation moléculaire qui détecte la présence d’ADN dans les cellules. Elle implique deux protéines, la GMP-AMP synthase cyclique (cGAS) et le Stimulateur des gènes de l’interféron (STING). Lorsqu’elles sont activées, les protéines cGAS/STING déclenchent une réponse immunitaire pour se défendre contre les infections virales et bactériennes.

Des travaux antérieurs d’Ablasser et de ses collègues ont établi un lien entre cGAS/STING et un certain nombre de processus biologiques, notamment la sénescence cellulaire, une caractéristique du vieillissement. Sur cette base, les chercheurs ont cherché à savoir s’il pouvait être à l’origine de réponses immunitaires inadaptées au cours du vieillissement.

La recherche a révélé que l’activation de la protéine STING déclenche des schémas spécifiques d’activité génique dans la microglie, les cellules immunitaires de première ligne de défense du cerveau. Ces schémas d’activation des gènes correspondent à ceux qui apparaissent dans la microglie dans des conditions neurodégénératives distinctes, telles que la maladie d’Alzheimer et le vieillissement.

“À la recherche d’un mécanisme qui engagerait la voie cGAS-STING dans le vieillissement, nous avons envisagé des espèces d’ADN mitochondrial aberrantes”, explique Ablasser. “Les mitochondries, les organites responsables de la production d’énergie, sont bien connues pour leur fonctionnement perturbé dans le vieillissement et la maladie. En effet, dans la microglie de souris âgées, mais pas de souris jeunes, l’ADN des mitochondries s’est accumulé dans le cytoplasme cellulaire, ce qui suggère un mécanisme possible par lequel la voie cGAS-STING contribue à l’inflammation dans le cerveau vieillissant”.

Les chercheurs ont étudié les effets du blocage de la protéine STING chez les souris âgées. Comme on pouvait s’y attendre en raison de son rôle central dans la stimulation de l’inflammation, l’inhibition de STING a atténué les marqueurs de l’inflammation à la fois dans la périphérie et dans le cerveau. Plus important encore, les animaux recevant des inhibiteurs de STING ont montré des améliorations significatives de la mémoire spatiale et associative. Le blocage de STING a également affecté la fonction physique en améliorant la force et l’endurance musculaires.

L’étude fait progresser notre compréhension de l’inflammation liée au vieillissement et offre également des stratégies potentielles pour ralentir la détérioration cognitive dans les conditions neurodégénératives associées à l’âge. L’élucidation précise de la dialectique neuro-immune régissant la neurotoxicité dépendante des microglies est également prometteuse pour l’étude future des maladies neurodégénératives.

Source : https://www.nature.com/articles/s41586-023-06373-1