Les boissons diététiques contiennent souvent un mélange d’édulcorants non nutritifs qui pénètrent également dans la circulation sanguine après consommation. Comme le montre une nouvelle étude pilote, même des niveaux d’apport alimentaire de saccharine, d’acésulfame-K et de cyclamate suffisent à moduler le taux de copie de divers gènes dans les globules blancs. “Nos données suggèrent que cette modulation sensibilise les cellules immunitaires à certains stimuli immunitaires”, explique Dietmar Krautwurst de l’Institut Leibniz de biologie des systèmes alimentaires de l’Université technique de Munich. Il ajoute : “De même, ils suggèrent que les récepteurs gustatifs peuvent agir comme des capteurs d’édulcorants du système immunitaire cellulaire.”

Les édulcorants non nutritifs sont des édulcorants qui ont un pouvoir sucrant très élevé mais qui contribuent peu ou pas du tout à l’apport énergétique. Ils jouent un rôle majeur non seulement aux États-Unis mais aussi en Allemagne, en particulier chez les personnes qui aiment les sucreries mais veulent réduire les calories et le sucre.

Les édulcorants n’affectent pas seulement les papilles gustatives

Cependant, les édulcorants n’affectent pas seulement les papilles gustatives dans la bouche. Des études récentes suggèrent qu’ils affectent également le système immunitaire humain, bien que les relations moléculaires sous-jacentes soient encore mal comprises. Afin de contribuer à leur clarification, l’équipe de Dietmar Krautwurst a participé à une étude pilote avec dix sujets sains dans le cadre d’une coopération avec le ZIEL – Institut pour l’alimentation et la santé de l’Université technique de Munich.

Au début de l’étude, les participants ont dû boire 10,7 ml d’une solution d’édulcorant par kg de leur poids corporel. La solution contenait un mélange typique des boissons d’environ 76 mg de saccharine, 228 mg de cyclamate et 53 mg d’acésulfame-K par litre. Ramené à une personne de 70 kg, cela donne un volume de boisson d’environ 0,75 litre. Les quantités de saccharine, de cyclamate et d’acésulfame K consommées correspondent respectivement à environ 16, 35 et 6 % de la dose journalière admissible d’édulcorants selon l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA).

Des analyses sanguines ultérieures ont montré que quatre heures après avoir bu la solution test, les concentrations d’édulcorants dans le sang étaient les plus élevées. L’équipe a donc étudié, d’une part, comment les concentrations maximales des édulcorants respectifs déterminés agissent in vitro sur les globules blancs, qui servent à la défense bactérienne. D’autre part, l’équipe a analysé ex vivo des cellules immunitaires prélevées dans le sang des sujets avant et après l’intervention.

Les édulcorants influencent la transcription de divers gènes

Tant in vitro qu’in vivo, l’administration d’édulcorants a augmenté le taux de copie des gènes contenant le schéma directeur des récepteurs gustatifs qui réagissent généralement aux édulcorants dans la bouche. En outre, les édulcorants ont modulé le profil de copie des gènes codant pour des protéines régulatrices du système immunitaire. Selon l’équipe, cela ne conduit pas nécessairement à une altération des fonctions cellulaires. Néanmoins, d’autres résultats de l’étude suggèrent que le profil transcriptionnel modulé fait passer les cellules dans un état qui rend au moins des cellules immunitaires isolées plus sensibles à un stimulus bactérien en présence des trois édulcorants.

“Nos résultats suggèrent que même une consommation moyenne d’édulcorants non nutritifs peut affecter les cellules immunitaires dans le sang. Bien entendu, nous ne pouvons pas dire à ce stade si cela est bon ou mauvais pour la santé. Des recherches supplémentaires sont nécessaires à ce sujet. Cependant, nous pouvons déduire de nos résultats l’hypothèse selon laquelle les récepteurs gustatifs servent de capteurs pour les stimuli liés à l’alimentation non seulement dans la bouche, mais aussi sur les cellules immunitaires”, explique Dietmar Krautwurst. L’Institut Leibniz de Freising poursuivra l’étude de cette hypothèse.

Source : https://www.mdpi.com/2072-6643/15/5/1260

Le microbiote intestinal est un écosystème complexe qui joue un rôle important dans divers processus métaboliques et dans la santé humaine. Des études récentes ont montré que les altérations du microbiote intestinal sont liées aux maladies métaboliques du foie. Dans le cas de la maladie de stockage du glycogène (GSD) pédiatrique, les données sur le microbiote intestinal et les altérations métaboliques sont toutefois limitées. Une étude récente menée par des chercheurs de l’hôpital pour enfants de Shanghai, en Chine, visait à étudier les caractéristiques du microbiote intestinal et des métabolites chez les patients atteints de la maladie de stockage du glycogène hépatique pédiatrique.

L’étude a porté sur 22 patients atteints de GSD hépatique et sur 16 enfants sains appariés selon l’âge et le sexe en tant que groupe de contrôle. Le microbiote intestinal, les acides biliaires (BA) et les acides gras à chaîne courte (AGCC) ont été déterminés à partir des matières fécales des deux groupes en utilisant le séquençage du gène de l’ARN ribosomique 16S, la chromatographie liquide à ultra-haute performance avec spectrométrie de masse en tandem (UHPLC-MS/MS) et la chromatographie gazeuse avec spectrométrie de masse (GC-MS), respectivement.

Les résultats de l’étude ont montré que la diversité alpha du microbiome fécal était significativement plus faible chez les patients atteints de GSD hépatique, et que leur communauté microbienne était plus éloignée de celle du groupe témoin. Les abondances relatives des phyla Firmicutes et Bacteroidetes, des familles Lachnospiraceae, Ruminococcaceae et Peptostreptococcaceare, des genres Blautia, Eubacterium_hallii_group et Faecalibacterium ont diminué chez les patients atteints de DBG hépatique, tandis que les phyla Actinobacteria et Proteobacteria, les familles Bifidobacteriaceae, Lactobacillaceae et Veillonellaceae, et les genres Lactobacillus, Enterobater et Veillonella étaient augmentés. En outre, les métabolismes microbiens modifiés étaient caractérisés par des abondances accrues de BA primaires et des concentrations réduites d’acides gras saturés dans le foie des enfants atteints de GSD. Les genres bactériens modifiés étaient en corrélation avec les modifications des BA et des AGCS fécaux.

Les résultats de l’étude suggèrent que les enfants atteints de GSD hépatique présentent une dysbiose du microbiote intestinal, qui est en corrélation avec l’altération du métabolisme des BA et les modifications des AGCS fécaux. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour déterminer si l’anomalie génétique, l’état de la maladie ou le régime alimentaire sont à l’origine de ces changements. Ces résultats pourraient aider à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le microbiote intestinal pour traiter la maladie de GSD hépatique et améliorer les résultats pour les patients.

En conclusion, cette étude souligne l’importance du microbiote intestinal et des altérations métaboliques dans la maladie de GSD hépatique pédiatrique. Elle jette les bases d’une recherche plus approfondie visant à déterminer les mécanismes sous-jacents de la dysbiose du microbiote intestinal dans la maladie de GSD hépatique et la manière dont ils peuvent être utilisés pour développer des stratégies thérapeutiques efficaces afin d’améliorer les résultats pour les patients.

Source : https://tp.amegroups.com/article/view/111099/html

La maladie de Parkinson (MP) est une affection neurodégénérative caractérisée par l’accumulation anormale de la protéine alpha-synucléine dans le système nerveux central. Toutefois, des données récentes suggèrent que cette accumulation se produit d’abord dans le système nerveux entérique (SNE), ce qui indique une propagation de l’alpha-synucléinopathie de l’intestin au cerveau. Une perturbation du microbiote intestinal (dysbiose intestinale) a été régulièrement signalée chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et serait liée à l’hyperperméabilité intestinale, à l’activation immunitaire et à l’agrégation pathologique de l’alpha-synucléine. On pense que l’axe microbiote-intestin-cerveau joue un rôle important dans le développement de la maladie de Parkinson, et l’identification précoce d’une dysbiose intestinale de type maladie de Parkinson pourrait avoir des implications étiologiques et diagnostiques significatives.

Une étude récente a effectué une analyse transversale du microbiote intestinal chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce, de troubles du comportement en sommeil paradoxal (TSC), de parents au premier degré de TSC (TSC-FDR) et de témoins sains. L’étude visait à refléter le modèle de stadification intestin-cerveau de la maladie de Parkinson, en montrant que la composition du microbiote intestinal est significativement altérée dans la maladie de Parkinson précoce et le trouble du comportement du sommeil paradoxal, par rapport au contrôle et au trouble du comportement du sommeil paradoxal. L’appauvrissement en bactéries productrices de butyrate et l’enrichissement en Collinsella pro-inflammatoires sont apparus dans la RBD et la RBD-FDR, même après avoir contrôlé les facteurs de confusion potentiels, notamment les antidépresseurs, les laxatifs osmotiques et la fréquence des selles. L’étude a permis d’identifier 12 marqueurs microbiens qui permettent de distinguer la RBD du contrôle.

La RBD est considérée comme le marqueur prodromique le plus spécifique de la MP, caractérisé par des comportements de mise en scène de rêves et un sommeil paradoxal sans atonie. L’étude a montré que les symptômes isolés de la RBD pourraient refléter un stade prodromique de la RBD et la présentation précoce de l’alpha-synucléinopathie. Le syndrome RBD-FDR pourrait abriter un groupe de personnes sensibles à un stade plus précoce de l’alpha-synucléinopathie que les patients atteints de RBD. L’étude montre qu’une dysbiose intestinale de type PD se produit aux stades prodromiques de la PD lorsque la RBD se développe et commence à émerger chez les sujets RBD-FDR plus jeunes.

Des études antérieures ont fait état d’une dysbiose du microbiote intestinal dans les cas de RBD diagnostiqués par le v-PSG et de RBD possibles, évalués à l’aide d’un questionnaire de dépistage. Cependant, ces études pourraient manquer de puissance pour détecter de manière exhaustive les interactions entre l’hôte et le microbiome. C’est pourquoi une vaste étude transversale portant sur les stades prodromiques et précoces de la maladie a été menée afin de démêler les associations entre le microbiote intestinal et la progression de l’alpha-synucléinopathie.

En conclusion, cette étude suggère que l’axe microbiote-intestin-cerveau joue un rôle crucial dans le développement de la MP. L’identification précoce d’une dysbiose intestinale de type MP pourrait avoir des implications étiologiques et diagnostiques significatives. D’autres études sont nécessaires pour déterminer si des modifications du microbiote intestinal pourraient ralentir ou arrêter la progression de l’alpha-synucléinopathie. L’identification de marqueurs microbiens pourrait ouvrir la voie à des interventions personnalisées dans le traitement de la MP et d’autres troubles neurodégénératifs.

Source : https://www.nature.com/articles/s41467-023-38248-4#Abs1

L’obésité est un problème de santé majeur dans le monde entier, l’Organisation mondiale de la santé signalant que la prévalence de l’obésité a triplé depuis les années 1970. L’impact de l’obésité ne se limite pas à la santé cardiovasculaire, mais s’étend également au système digestif. En effet, l’obésité a été associée à un risque accru de diverses maladies digestives telles que le reflux gastro-œsophagien (RGO), la maladie des calculs biliaires, le cancer du pancréas et la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).

Le RGO est un trouble digestif courant caractérisé par la régurgitation du contenu de l’estomac dans l’œsophage. L’augmentation de la pression abdominale et intragastrique causée par l’obésité et l’adiposité centrale entraîne une incidence plus élevée du reflux. Par conséquent, les patients dont l’IMC est élevé sont davantage exposés au risque de RGO. La prise en charge du RGO est généralement basée sur les symptômes et met l’accent sur les modifications du mode de vie, la perte de poids et l’utilisation d’inhibiteurs de la pompe à protons. Toutefois, les patients présentant des symptômes d’alerte ou répondant aux critères de dépistage de l’œsophage de Barrett doivent être orientés vers une évaluation endoscopique.

La maladie des calculs biliaires, la pancréatite aiguë et le cancer du pancréas sont également plus fréquents chez les patients obèses. Le risque de cholélithiase symptomatique augmente avec l’augmentation de l’IMC en raison d’une combinaison de facteurs métaboliques, de dyslipidémie, de stase de la vésicule biliaire, de modifications de la composition de la bile et de cristallisation du cholestérol. De même, les taux de cancer du pancréas ont été liés à l’obésité. Les mécanismes exacts reliant l’obésité au cancer du pancréas ne sont pas entièrement compris, mais ils pourraient être liés à la résistance à l’insuline et à l’inflammation chronique.

La NAFLD est un spectre de maladies du foie qui va de la simple stéatose à la NASH, qui peut à son tour évoluer vers la fibrose, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. La prévalence de la NAFLD a augmenté dans le monde entier en raison de l’augmentation rapide des taux d’obésité. L’intestin grêle augmente sa capacité à absorber les lipides et le glucose en cas d’obésité, ce qui peut prédisposer les individus au développement de la NAFLD et du diabète. La prise en charge de la NAFLD implique des changements de mode de vie tels que la perte de poids, l’exercice physique et des modifications du régime alimentaire.

La chirurgie bariatrique est un traitement efficace de l’obésité et il a été démontré qu’elle améliorait les comorbidités associées à l’obésité, y compris les maladies digestives. Les interventions les plus couramment pratiquées sont la sleeve gastrectomie laparoscopique et le pontage gastrique Roux-en-Y. La chirurgie bariatrique permet une perte de poids constante et durable ainsi qu’une amélioration des comorbidités associées à l’obésité.

En conclusion, l’impact de l’obésité sur la santé digestive est significatif et est associé à un risque accru de diverses maladies digestives. Les changements de mode de vie tels que la perte de poids, l’exercice physique et les modifications du régime alimentaire sont essentiels dans la prise en charge des maladies digestives liées à l’obésité. La chirurgie bariatrique peut également être une option thérapeutique bénéfique pour les patients souffrant d’obésité et de maladies digestives. Dans l’ensemble, la détection et la prise en charge précoces de ces maladies sont essentielles pour améliorer les résultats des patients et réduire le fardeau des maladies digestives associées à l’obésité.

Source : https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0889855323000341

Une étude coordonnée par l’Institut des neurosciences de l’UAB (INc-UAB) analyse chez des rats âgés les effets d’un régime hypocalorique sur l’hippocampe, une structure cérébrale essentielle dans les processus d’apprentissage et de mémoire. Les résultats corroborent l’existence d’une amélioration cognitive dérivée du régime, liée à une réduction des niveaux d’inflammation et de la perte neuronale dans l’hippocampe.
Les progrès réalisés dans les secteurs de la science, de la technologie et de la santé ont entraîné une augmentation de l’espérance de vie dans notre société et, par conséquent, une plus grande incidence des maladies neurodégénératives associées à l’âge. Cette amélioration de l’espérance de vie nécessite donc également la recherche de stratégies susceptibles de retarder le vieillissement du cerveau.
À cet égard, il a été décrit que certaines des altérations cérébrales observées au cours du vieillissement, qui peuvent inclure une augmentation du stress oxydatif et de la neuroinflammation, des altérations de l’expression des gènes, une réduction de la neurogenèse et une dysrégulation des mécanismes impliqués dans la plasticité synaptique, sont liées au dysfonctionnement cognitif qui se manifeste naturellement avec l’âge. Ces processus, qui dépendent à la fois de facteurs génétiques et environnementaux, sont particulièrement importants dans l’hippocampe.
Il a été démontré que les régimes hypocaloriques prolongent l’espérance de vie et améliorent l’état cognitif, tant chez l’homme que chez les modèles animaux, mais bon nombre des processus cellulaires associés à ces bénéfices sont encore inconnus. Dans cette étude, coordonnée par le professeur Gemma Guillazo de l’INc-UAB et du département de psychobiologie et de méthodologie, et le professeur Carlos Barcia de l’INc-UAB et du département de biochimie et de biologie moléculaire, les chercheurs confirment la capacité de mémorisation et d’apprentissage des rats soumis à un régime hypocalorique par rapport à des rats nourris de façon constante, et analysent les effets sur l’hippocampe.
Les résultats montrent que le groupe ayant suivi un régime hypocalorique a obtenu de meilleurs résultats au test de reconnaissance spatiale d’objets, un test de mémoire qui permet d’évaluer, entre autres, le fonctionnement de l’hippocampe. En outre, les données obtenues suggèrent que cette amélioration est liée à une réduction de la perte neuronale liée à l’âge et de l’activité inflammatoire dans cette structure.
“Cet article met en évidence les effets du régime hypocalorique sur la préservation des fonctions de l’hippocampe et sur la réduction de la neuroinflammation associée au vieillissement, et soutient les interventions à ce niveau pour améliorer la qualité de vie des personnes âgées”, explique le Dr Guillazo.
L’étude met en évidence le potentiel des changements d’habitudes, tels que les modifications du régime alimentaire, pour promouvoir un vieillissement sain du cerveau et prévenir les déficits cognitifs liés à l’âge.

Source : https://www.mdpi.com/2072-6643/15/7/1572

Une alimentation saine est associée à une meilleure condition physique chez les adultes d’âge moyen, selon une étude publiée aujourd’hui dans le European Journal of Preventive Cardiology, un journal de la Société européenne de cardiologie (ESC).1

“Cette étude fournit certaines des données les plus solides et les plus rigoureuses à ce jour pour étayer le lien entre une meilleure alimentation et une meilleure condition physique”, a déclaré l’auteur de l’étude, le Dr Michael Mi, du Beth Israel Deaconess Medical Center, à Boston (États-Unis). “L’amélioration de la condition physique que nous avons observée chez les participants ayant une meilleure alimentation était similaire à l’effet de faire 4 000 pas de plus chaque jour”.

La condition physique cardiorespiratoire reflète la capacité du corps à fournir et à utiliser de l’oxygène pour l’exercice, et elle intègre la santé de plusieurs systèmes organiques, tels que le cœur, les poumons, les vaisseaux sanguins et les muscles. Il s’agit de l’un des indicateurs les plus puissants de la longévité et de la santé.2 Bien que l’exercice physique augmente la capacité cardiorespiratoire, il est également vrai que parmi les personnes qui font la même quantité d’exercice, il y a des différences de capacité, ce qui suggère que d’autres facteurs contribuent à cette capacité. Un régime alimentaire nutritif est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, mais on ne sait pas très bien s’il est également lié à la forme physique.

Cette étude a examiné si une alimentation saine est associée à la forme physique chez les adultes vivant en communauté. L’étude a porté sur 2 380 personnes ayant participé à l’étude Framingham Heart Study. L’âge moyen était de 54 ans et 54 % des participants étaient des femmes. Les participants ont subi un test d’effort cardio-pulmonaire maximal sur une bicyclette ergométrique pour mesurer le pic de VO2. Il s’agit de l’évaluation de référence de la condition physique, qui indique la quantité d’oxygène utilisée au cours d’un exercice de la plus haute intensité possible.

Les participants ont également rempli le questionnaire semi-quantitatif de Harvard sur la fréquence alimentaire afin d’évaluer la consommation de 126 aliments au cours de l’année écoulée, allant de jamais ou moins d’une fois par mois à six portions ou plus par jour. Ces informations ont été utilisées pour évaluer la qualité de l’alimentation à l’aide de l’Alternative Healthy Eating Index (AHEI ; 0 à 110) et du Mediterranean-style Diet Score (MDS ; 0 à 25), qui sont tous deux associés à la santé cardiaque. Des scores plus élevés indiquent une alimentation de meilleure qualité mettant l’accent sur les légumes, les fruits, les céréales complètes, les noix, les légumineuses, le poisson et les graisses saines, et limitant la viande rouge et l’alcool.

Les chercheurs ont évalué l’association entre la qualité de l’alimentation et la forme physique après avoir pris en compte d’autres facteurs susceptibles d’influencer cette relation, notamment l’âge, le sexe, l’apport énergétique quotidien total, l’indice de masse corporelle, le tabagisme, le taux de cholestérol, la tension artérielle, le diabète et le niveau d’activité physique habituel. Les scores moyens de l’AHEI et du MDS étaient respectivement de 66,7 et 12,4. Par rapport au score moyen, une augmentation de 13 points de l’AHEI et de 4,7 points du MDS était associée à une augmentation de 5,2 % et de 4,5 % du pic de VO2, respectivement.3

Le Dr Mi a déclaré : “Chez les adultes d’âge moyen, des habitudes alimentaires saines étaient fortement et favorablement associées à la forme physique, même après avoir pris en compte les niveaux d’activité habituels. La relation était similaire chez les femmes et les hommes, et plus prononcée chez les moins de 54 ans que chez les adultes plus âgés.”

Pour découvrir le mécanisme potentiel reliant l’alimentation et la forme physique, les chercheurs ont effectué d’autres analyses. Ils ont examiné la relation entre la qualité de l’alimentation, la forme physique et les métabolites, qui sont des substances produites pendant la digestion et libérées dans le sang pendant l’exercice. Au total, 201 métabolites (par exemple des acides aminés) ont été mesurés dans des échantillons de sang prélevés sur un sous-ensemble de 1 154 participants à l’étude. Quelque 24 métabolites ont été associés soit à un régime alimentaire et à une condition physique médiocres, soit à un régime alimentaire et à une condition physique favorables, après ajustement pour les mêmes facteurs que ceux pris en compte dans les analyses précédentes. Le Dr Mi a déclaré : “Nos données sur les métabolites suggèrent que l’alimentation et la forme physique sont des facteurs importants : “Nos données sur les métabolites suggèrent qu’une alimentation saine est associée à une meilleure santé métabolique, ce qui pourrait être un moyen d’améliorer la forme physique et la capacité à faire de l’exercice.

En ce qui concerne les limites de l’étude, il a fait remarquer ce qui suit : “Il s’agit d’une étude d’observation et nous ne pouvons pas conclure qu’une bonne alimentation entraîne une meilleure forme physique, ni exclure la possibilité d’une relation inverse, c’est-à-dire que les personnes en bonne forme physique choisissent de manger sainement.

Le Dr Mi conclut : “Il existe déjà de nombreuses raisons impérieuses de suivre un régime alimentaire de qualité, et nous en apportons une nouvelle en l’associant à la forme physique. Un régime de type méditerranéen, composé d’aliments frais et entiers et d’un minimum d’aliments transformés, de viande rouge et d’alcool, est un excellent point de départ.

Source : https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurjpc/zwad113/7146619?redirectedFrom=fulltext&login=false

“Dans cette revue, nous décrivons l’impact du vieillissement sur l’épigénétique et comment la nutrition et l’exercice physique peuvent avoir un impact positif sur le processus de vieillissement, d’un point de vue épigénétique.”

BUFFALO, NY- 10 mai 2023 – Un nouvel article de synthèse a été publié dans Aging (répertorié par MEDLINE/PubMed comme “Aging (Albany NY)” et “Aging-US” par Web of Science) Volume 15, Numéro 8, intitulé “Comment pouvons-nous moduler le vieillissement par la nutrition et l’exercice physique ? Une approche épigénétique”.

L’Organisation mondiale de la santé prévoit que d’ici 2050, 2,1 milliards de personnes dans le monde auront plus de 60 ans, ce qui représente une augmentation considérable par rapport au chiffre de 1 milliard en 2019. Compte tenu de ces chiffres, il est urgent de mettre en place des stratégies visant à garantir une “healthspan” ou longévité saine prolongée.

Dans cette nouvelle revue, les chercheurs Ana Teresa Rajado, Nádia Silva, Filipa Esteves, David Brito, Alexandra Binnie, Inês M. Araújo, Clévio Nóbrega, José Bragança et Pedro Castelo-Branco du Consortium ALFA Score, de l’Université de l’Algarve Campus Gambelas, du système de santé William Osler et du Centre Champalimaud pour l’Inconnu discutent de leur étude actuelle qui aborde la promotion de l’espérance de vie en bonne santé d’un point de vue épigénétique. Les phénomènes épigénétiques sont modifiables en réponse à l’exposition environnementale d’un individu et relient donc l’environnement d’un individu à son modèle d’expression génétique. Les études épigénétiques démontrent que le vieillissement est associé à la décondensation de la chromatine, ce qui entraîne une altération de la structure de l’hétérochromatine, qui favorise l’accumulation d’erreurs.

“Dans cet article, nous explorons le vieillissement et les changements épigénétiques qui lui sont associés, ainsi que la manière dont ces changements peuvent être retardés ou inversés par la nutrition, la restriction calorique et une activité physique soutenue, comme le montre la figure 2.”

Les histones canoniques sont remplacées par des variantes d’histones, parallèlement à une augmentation des modifications post-traductionnelles des histones (PTM). Une légère augmentation de la méthylation de l’ADN au niveau des promoteurs a été observée, ce qui réprime la transcription de gènes précédemment actifs, parallèlement à l’hypométhylation globale du génome. Le vieillissement est également associé à une dérégulation de l’expression des gènes – généralement assurée par des ARN non codants – qui entraîne à la fois la répression de gènes précédemment transcrits et la transcription de gènes précédemment réprimés.

“Les événements épigénétiques associés à l’âge sont moins fréquents chez les personnes ayant un mode de vie sain, notamment une alimentation équilibrée, une restriction calorique et de l’exercice physique. Le vieillissement en bonne santé est associé à une chromatine plus étroitement condensée, à moins de PTM et à une plus grande régulation par les ARNnc”.

Source :https://www.aging-us.com/article/204668/text

Dans une étude récente, des chercheurs ont déterminé que des dérivés d’émulsifiants naturels tels que les phospholipides présents dans les régimes riches en graisses et en cholestérol peuvent favoriser l’athérosclérose par le biais d’interactions entre les bactéries intestinales et le système immunitaire. Cette étude pourrait ouvrir la voie à des interventions ciblées pour les personnes qui risquent de développer des maladies cardiaques.

L’obésité et une alimentation riche en cholestérol et en graisses sont deux facteurs de risque bien établis pour l’athérosclérose. En fait, les personnes obèses sont deux fois et demie plus susceptibles de développer une maladie cardiaque. Cependant, le lien mécanique entre l’obésité et l’athérosclérose échappe aux scientifiques. Les chercheurs à l’origine de cette nouvelle étude pensent que le lien pourrait résider dans la manière dont des dérivés spécifiques d’émulsifiants naturels présents dans le régime alimentaire occidental modifient la façon dont les cellules qui tapissent l’intestin interagissent avec les bactéries résidant dans l’intestin. L’équipe a publié ses résultats dans le Journal of Lipid Research.

“L’intestin est la fenêtre alimentaire de l’organisme”, explique Srinivasa Reddy, professeur de médecine à l’université de Californie à Los Angeles et auteur correspondant de l’étude.

L’athérosclérose, parfois appelée “durcissement des artères”, est causée par l’accumulation de plaques dans les vaisseaux sanguins et peut entraver la circulation sanguine vers des organes critiques, ce qui peut entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Ces plaques sont constituées de cholestérol, de phospholipides et d’autres graisses, de cellules immunitaires et de composants fibreux.

“Nous étudions les émulsifiants naturels présents dans l’alimentation, appelés phospholipides”, explique Alan Fogelman, professeur de médecine à l’UCLA et superviseur du projet. “Par exemple, si vous regardez une vinaigrette et que vous la secouez, ce sont les phospholipides, ou émulsifiants, qui maintiennent l’huile en globules. Ces émulsifiants peuvent être modifiés par des enzymes spécifiques dans les cellules intestinales en molécules pro-inflammatoires très puissantes dans l’organisme.”

Pour étudier le lien complexe entre l’alimentation et l’athérosclérose, les chercheurs ont utilisé un modèle de souris qui non seulement récapitule les niveaux élevés de lipoprotéines de basse densité, ou “mauvais cholestérol”, observés chez les patients atteints d’athérosclérose, mais qui est également dépourvu de l’enzyme spécifique impliquée dans la génération de dérivés pro-inflammatoires d’émulsifiants naturels dans les cellules de la muqueuse intestinale. En utilisant ce modèle, les chercheurs ont découvert qu’avec un régime riche en graisses et en cholestérol, les cellules qui tapissent l’intestin grêle produisent des phospholipides réactifs qui rendent la muqueuse intestinale plus vulnérable à l’invasion des bactéries qui vivent dans l’intestin.

“Les défenses normales des cellules de la paroi intestinale pour maintenir les bactéries dans la lumière de l’intestin sont réduites lorsqu’elles absorbent de grandes quantités de cholestérol et de graisses”, explique Fogelman. “Cela permet également aux bactéries d’entrer en contact direct avec les cellules qui tapissent les intestins, appelées entérocytes. En l’absence de ces défenses, davantage de produits bactériens, comme les membranes cellulaires bactériennes qui contiennent une toxine appelée endotoxine, pénètrent dans la circulation sanguine et provoquent une inflammation.”

La libération de produits bactériens de l’intestin dans la circulation sanguine déclenche une alarme dans le système immunitaire, qui déploie des cellules immunitaires dans le sang pour éliminer la menace potentielle.

“Les personnes obèses et celles qui suivent un régime riche en graisses et en cholestérol ont des niveaux plus élevés d’endotoxines dans le sang”, a déclaré le Dr Fogelman. “Ce n’est pas au point de provoquer une septicémie, mais cela entraîne un faible niveau d’inflammation. Lorsque le cholestérol et les graisses entrent en jeu, l’endotoxine augmente en quelque sorte le thermostat de l’inflammation, ce qui accélère l’athérosclérose et entraîne une augmentation des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux”.

L’équipe cherche des moyens de réduire les dérivés phospholipidiques qui provoquent l’entrée de l’endotoxine dans la circulation sanguine. L’une des méthodes explorées précédemment consiste à utiliser un mimétique de la lipoprotéine de haute densité, parfois appelée “bon cholestérol”.

“Nous avons créé dans notre laboratoire des tomates transgéniques qui imitent le bon cholestérol, la lipoprotéine de haute densité”, explique Arnab Chattopadhyay, chercheur à l’UCLA et auteur principal de l’étude. “Ces tomates, ajoutées à un régime riche en graisses et en cholestérol, contribuent à réduire le cholestérol et les triglycérides, ainsi que les dérivés inflammatoires des phospholipides.

L’équipe a déclaré que cette méthode de réduction du taux de cholestérol et des triglycérides pourrait être bénéfique pour les personnes obèses présentant un risque de maladies inflammatoires telles que l’athérosclérose, l’arthrite, le lupus, la sclérose en plaques et bien d’autres encore.

Source : https://www.jlr.org/article/S0022-2275(23)00043-3/fulltext

Une nouvelle étude a révélé que certaines boissons de consommation courante contiennent des niveaux de métaux toxiques qui dépassent les normes fédérales en matière d’eau potable.

Cinq des 60 boissons testées contenaient des niveaux de métaux toxiques supérieurs aux normes fédérales en matière d’eau potable, selon l’étude de l’université de Tulane. Deux jus mélangés présentaient des niveaux d’arsenic supérieurs à la norme de 10 microgrammes/litre. Un jus de canneberge, un jus mixte de carottes et de fruits et un lait d’avoine présentaient chacun des niveaux de cadmium supérieurs à la norme de 3 parties par milliard.

Les boissons échantillonnées, qui comprennent celles que l’on trouve couramment dans les épiceries (jus de fruits simples et mixtes, laits végétaux, sodas et thés), ont fait l’objet de mesures portant sur 25 métaux toxiques et oligo-éléments différents. Les jus de fruits mixtes et les laits végétaux (tels que les laits d’avoine et d’amande) contenaient des concentrations élevées de métaux toxiques plus souvent que les autres boissons, selon les résultats publiés dans le Journal of Food Composition and Analysis.

Au total, sept des 25 éléments dépassaient les normes relatives à l’eau potable dans certaines boissons, notamment le nickel, le manganèse, le bore, le cadmium, le strontium, l’arsenic et le sélénium. Si du plomb a été détecté dans plus de 93 % des 60 échantillons, la plupart d’entre eux contenaient des niveaux très faibles, inférieurs à 1 partie par milliard. La teneur la plus élevée (6,3 microgrammes/kg) a été trouvée dans une boisson sportive à base de chaux, bien qu’elle soit inférieure aux normes de l’EPA et de l’OMS pour l’eau potable.

Tewodros Godebo, auteur principal et professeur adjoint de sciences de la santé environnementale à l’école de santé publique et de médecine tropicale de l’université de Tulane, a déclaré que l’étude était importante parce qu’il existe peu d’études évaluées par des pairs qui examinent le contenu des boissons américaines.

“Il est surprenant de constater qu’il n’existe pas beaucoup d’études sur les éléments toxiques et essentiels contenus dans les boissons non alcoolisées aux États-Unis”, a déclaré M. Godebo. “Cela permet de prendre conscience de la nécessité de mener des études plus approfondies.

Ces boissons non alcoolisées sont souvent consommées en plus petites quantités que l’eau, ce qui signifie que les risques pour la santé des adultes sont très probablement faibles. Toutefois, M. Godebo estime que les parents devraient être prudents quant aux boissons qu’ils offrent à leurs enfants.

“Il faut éviter de donner aux nourrissons et aux jeunes enfants des jus de fruits mixtes ou des laits végétaux en grande quantité”, a déclaré M. Godebo. “L’arsenic, le plomb et le cadmium sont des substances cancérigènes connues et il est bien établi qu’elles provoquent des lésions des organes internes et des troubles cognitifs chez les enfants, en particulier au cours du développement précoce du cerveau.

Selon M. Godebo, la plupart de ces éléments présents dans les boissons proviennent probablement de sols contaminés.

“Ces métaux sont présents à l’état naturel et il est donc difficile de s’en débarrasser complètement”, a déclaré M. Godebo.

Hannah Stoner et Julia Ashmead, étudiantes à l’université de Tulane qui ont participé à l’étude, espèrent que ces résultats inciteront les gens à réfléchir davantage à ce qu’ils consomment.

“Je ne pense pas qu’il faille avoir peur”, a déclaré Mme Stoner. “En matière de toxicité, c’est le dosage qui fait souvent la différence, donc tout est dans la modération. Mais cela permet de prendre conscience de la nécessité de mener des études plus approfondies.

Selon M. Godebo, la prochaine étape consistera à procéder à une évaluation des risques sur la base des données recueillies afin de déterminer les effets de la consommation de métaux toxiques chez les enfants et les adultes.

“Nous sommes curieux de continuer à explorer ce qui se trouve dans nos boissons et nos aliments vendus aux consommateurs”, a déclaré M. Godebo.

Source : https://news.tulane.edu/pr/study-finds-elevated-levels-toxic-metals-some-mixed-fruit-juices-and-soft-drinks

Les maladies hépatiques associées à l’alcool (ALD) constituent un problème de santé important à l’échelle mondiale, responsable d’un grand nombre de décès chaque année. Aux États-Unis, la mortalité due à l’ALD a considérablement augmenté entre 2009 et 2018, malgré une prévalence stable ou en baisse de la consommation d’alcool au cours de cette période. Dans une étude récente publiée dans les Annals of Internal Medicine, des chercheurs de la Keck School of Medicine de l’Université de Californie du Sud et de la Keck Medicine of USC ont évalué la relation entre le syndrome métabolique (MetS) et l’augmentation récente du nombre de décès dus à l’ALD.

Le syndrome métabolique est un groupe d’affections comprenant l’obésité, l’hypertension artérielle, l’hyperglycémie et des taux anormaux de cholestérol ou de triglycérides. Le syndrome métabolique est un facteur de risque bien connu pour toute une série de maladies, notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).

Les chercheurs ont utilisé la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) pour examiner si le MetS pouvait être un facteur important de la récente augmentation de la mortalité due à l’ALD. La NHANES est une enquête transversale continue qui produit des échantillons d’étude pondérés représentatifs de la population adulte américaine non institutionnalisée entre 1999 et 2018. Les participants ont été divisés en six sous-groupes en fonction de la consommation d’alcool et du MetS : pas de consommation d’alcool sans MetS, consommation d’alcool non importante sans MetS, consommation d’alcool importante sans MetS, pas de consommation d’alcool avec MetS, consommation d’alcool non importante avec MetS et consommation d’alcool importante avec MetS.

À l’aide d’une régression logistique, les auteurs ont estimé les probabilités marginalement ajustées de maladie hépatique avancée pour chaque sous-groupe, ajustées en fonction de l’âge, du sexe et du tabagisme actif à des intervalles de 4 ans tout au long de la période d’étude. Le modèle a montré que l’augmentation de la prévalence de la consommation excessive d’alcool avec ou sans MetS n’expliquait pas l’augmentation de l’ALD. Cependant, les données ont montré une augmentation des maladies hépatiques avancées avec une forte consommation d’alcool avec ou sans MetS, avec la plus forte augmentation des maladies hépatiques avancées chez les personnes ayant à la fois une forte consommation d’alcool et un MetS.

Les auteurs de l’étude ont également noté qu’un score élevé de fibrose-4 (FIB-4), qui est un substitut de maladie hépatique avancée, était précédemment associé à un risque 25 fois plus élevé de mortalité liée au foie par rapport à un score faible de FIB-4. Ces résultats suggèrent un effet d’interaction croissant avec le MetS et la consommation excessive d’alcool qui pourrait contribuer à l’augmentation récente de la mortalité liée à l’ALD, mais les raisons n’en sont pas tout à fait claires.

Les résultats de l’étude ont des implications significatives pour les interventions de santé publique. Si l’abstinence d’alcool est le moyen le plus efficace de prévenir l’ALD, la réduction de la prévalence du MetS par des changements de mode de vie tels que l’exercice physique et une alimentation saine pourrait également jouer un rôle dans la réduction du risque de maladie hépatique avancée et de mortalité liée à l’ALD. Les prestataires de soins de santé pourraient également utiliser ces résultats pour identifier les patients présentant un risque élevé d’ALD et leur proposer des interventions ciblées pour réduire ce risque.

En conclusion, l’étude souligne l’importance d’examiner les interactions complexes entre les facteurs de risque d’ALD, y compris la consommation excessive d’alcool et le MetS. Les résultats suggèrent que la réduction de la prévalence du MetS par des changements de mode de vie pourrait contribuer à réduire le risque de mortalité lié à l’ALD. Des recherches futures sont nécessaires pour explorer les raisons de l’effet d’interaction entre la consommation excessive d’alcool et le MetS et pour développer des interventions efficaces afin de réduire le fardeau de l’ALD sur la santé publique.

Source : https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M23-0518