Les régimes amaigrissants et leurs effets sur le microbiome intestinal


Des chercheurs de la Charité — Universitätsmedizin Berlin et de l’Université de Californie à San Francisco ont pu montrer pour la première fois qu’un régime très peu calorique modifie de manière significative la composition du microbiote présent dans l’intestin humain. Dans une publication actuelle de Nature, les chercheurs indiquent que le régime entraîne une augmentation de certaines bactéries, notamment Clostridioides difficile, qui est associée à la diarrhée et à la colite induites par les antibiotiques. Ces bactéries affectent apparemment l’équilibre énergétique de l’organisme en exerçant une influence sur l’absorption des nutriments par l’intestin.

Le microbiome intestinal humain est composé de billions de micro-organismes et diffère d’une personne à l’autre. Chez les personnes en surpoids ou obèses, par exemple, on sait que sa composition est différente de celle des personnes ayant un poids normal. Nombreux sont ceux qui, à un moment ou à un autre de leur vie, tentent de suivre un régime pour perdre du poids. Mais quels sont les effets d’un changement aussi radical de régime sur notre organisme ? Une équipe internationale de chercheurs codirigée par la Charité s’est penchée sur cette question. “Pour la première fois, nous avons pu montrer qu’un régime très faible en calories produit des changements majeurs dans la composition du microbiome intestinal et que ces changements ont un impact sur l’équilibre énergétique de l’hôte”, explique le professeur Joachim Spranger, chef du département d’endocrinologie et des maladies métaboliques de la Charité et l’un des principaux auteurs de l’étude.

Pour explorer les effets d’un régime, l’équipe a étudié 80 femmes âgées (post-ménopausées) dont le poids allait d’un léger surpoids à une obésité sévère pendant une durée de 16 semaines. Les femmes ont soit suivi un régime de substituts de repas sous surveillance médicale, en consommant des shakes totalisant moins de 800 calories par jour, soit maintenu leur poids pendant toute la durée de l’étude. Les participantes ont été examinées au Centre de recherche expérimentale et clinique (ECRC), un établissement géré conjointement par la Charité et le Centre Max Delbrück de médecine moléculaire (MDC). L’analyse régulière d’échantillons de selles a montré que le régime alimentaire réduisait le nombre de micro-organismes présents dans l’intestin et modifiait la composition du microbiome intestinal. “Nous avons pu observer comment les bactéries ont adapté leur métabolisme afin d’absorber davantage de molécules de sucre et, ce faisant, de les rendre indisponibles pour leur hôte humain. On pourrait dire que nous avons observé le développement d’un “microbiome affamé””, explique le premier auteur de l’étude, le Dr Reiner Jumpertz von Schwartzenberg, chercheur et clinicien au département d’endocrinologie et des maladies métaboliques, dont les travaux ont été financés par le programme “Clinician Scientist” géré par la Charité et l’Institut de santé de Berlin (BIH).

Des échantillons de selles, qui avaient été prélevés avant et après un régime, ont ensuite été transférés dans des souris qui avaient été maintenues dans des conditions sans germes et, par conséquent, dépourvues de tout microbiote intestinal. Les résultats ont été stupéfiants : Les animaux qui ont reçu des selles post-régime ont perdu plus de 10 % de leur masse corporelle. Les selles pré-diète n’ont eu aucun effet. “Nos résultats montrent que ce phénomène s’explique principalement par des modifications de l’absorption des nutriments par l’intestin des animaux”, déclare le professeur Spranger. Il ajoute : “Cela met en évidence le fait que les bactéries intestinales ont un impact majeur sur l’absorption des aliments”.

Lorsque les chercheurs ont étudié plus en détail la composition des selles, ils ont été particulièrement frappés par les signes d’une colonisation accrue par une bactérie spécifique — Clostridioides difficile. Bien que ce micro-organisme soit communément présent dans l’environnement naturel et dans l’intestin d’êtres humains et d’animaux en bonne santé, son nombre dans l’intestin peut augmenter en réponse à l’utilisation d’antibiotiques, ce qui peut entraîner une inflammation grave de la paroi intestinale. Elle est également connue comme l’un des agents pathogènes les plus courants associés à l’hôpital. Des quantités accrues de la bactérie ont été trouvées à la fois chez les participants qui avaient suivi le régime de perte de poids et chez les souris qui avaient reçu des bactéries intestinales post-diète. “Nous avons pu montrer que C. difficile produisait les toxines typiquement associées à cette bactérie et que c’était à cela que dépendait la perte de poids des animaux”, explique le professeur Spranger. Il ajoute : “Malgré cela, ni les participants ni les animaux n’ont montré de signes pertinents d’inflammation intestinale.”

Résumant les résultats de la recherche, le professeur Spranger déclare : “Un régime très faible en calories modifie gravement notre microbiome intestinal et semble réduire la résistance à la colonisation de la bactérie Clostridioides difficile associée aux hôpitaux. Ces changements rendent l’absorption des nutriments à travers la paroi intestinale moins efficace, notamment sans produire de symptômes cliniques pertinents. Ce qui n’est pas clair, c’est si et dans quelle mesure ce type de colonisation asymptomatique par C. difficile peut nuire ou potentiellement améliorer la santé d’une personne. Cette question doit être explorée dans des études de plus grande envergure”. Les résultats de l’étude actuelle, qui a également été financée par le Centre allemand des maladies cardiovasculaires (DZHK), pourraient même donner lieu à des options de traitement des troubles métaboliques tels que l’obésité et le diabète. C’est pourquoi les chercheurs vont maintenant étudier comment les bactéries intestinales peuvent être influencées afin de produire des effets bénéfiques sur le poids et le métabolisme de leurs hôtes humains.

Source :https://www.charite.de/en/service/press_reports/artikel/detail/nature_article_dieting_and_its_effect_on_the_gut_microbiome/

Rôle de l’âge, du sexe et de la race sur la prise de poids


Une étude récemment publiée par des chercheurs en sciences de l’exercice de la BYU révèle des données critiques et rares détaillant la gravité de l’épidémie d’obésité aux États-Unis.

L’article, publié dans le Journal of Obesity, a examiné la prise de poids à long terme de plus de 13 800 adultes américains – un point de données rare découvert dans la recherche sur l’obésité. Ils ont constaté que plus de la moitié des adultes américains participant à l’étude ont pris 5 % ou plus de poids corporel sur une période de 10 ans. En outre, plus d’un tiers des adultes américains ont pris 10 % ou plus de poids corporel et près d’un cinquième ont pris 20 % ou plus de poids corporel.

“L’épidémie d’obésité aux États-Unis ne ralentit pas”, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Larry Tucker, professeur de BYU en sciences de l’exercice. “Sans aucun doute, la prise de poids sur 10 ans est un problème sérieux au sein de la population adulte américaine”.

Les participants à l’étude ont été sélectionnés au hasard dans le cadre de la National Health and Nutrition Examination Survey, une enquête annuelle qui examine un échantillon représentatif au niveau national. La NHANES est une série d’études parrainée par les CDC qui a débuté au début des années 1960 et est devenue un programme continu en 1999.

À partir des données de la NHANES, l’étude a également révélé que la prise de poids sur 10 ans était nettement plus importante chez les femmes que chez les hommes, les femmes prenant environ deux fois plus de poids : 5.5 kg en moyenne pour les femmes contre 2.7 kg pour les hommes. La prise de poids diffère également selon les races, les femmes noires ayant enregistré la plus forte prise de poids moyenne sur 10 ans (8.8 kg) et les hommes asiatiques la plus faible (1.3 kg).

En ce qui concerne l’âge, les gains de poids les plus importants ont été constatés chez les jeunes adultes et les adultes d’âge moyen ; la prise de poids diminue avec l’âge. Selon les données, les Américains prennent en moyenne le poids suivant :

  • 8 kg entre la vingtaine et la trentaine
  • 6.5 kg entre la trentaine et la quarantaine
  • 4.3 kg entre la quarantaine et la cinquantaine
  • 2 kg entre la cinquantaine et la soixantaine.

Si les adultes prennent la quantité moyenne de poids au cours de chaque décennie de leur vie adulte, ils auront pris plus de 20.5 kilos, ce qui fera passer nombre d’entre eux dans la catégorie des obèses. Selon le Department of Health and Human Services et le CDC, 42,4 % des adultes américains sont actuellement obèses. Il s’agit d’une augmentation considérable par rapport aux 30,5 % mesurés en 2000.

“En 20 ans environ, la prévalence de l’obésité a augmenté d’environ 40 % et l’obésité sévère a presque doublé”, a déclaré M. Tucker. “En sachant qui est le plus susceptible de devenir obèse, nous pouvons aider les prestataires de soins de santé et les responsables de la santé publique à se concentrer davantage sur les personnes à risque.”

Source :https://news.byu.edu/the-obesity-epidemic-is-still-going-strong-new-study-shows-who-is-most-likely-to-fall-into-it

L’augmentation du taux de leptine dans la prééclampsie déclenche une cascade cardiovasculaire qui met en danger la mère et le bébé.


Avant même la naissance d’un bébé, des problèmes critiques de la chaîne d’approvisionnement en nutrition et en oxygène peuvent entraîner une naissance prématurée, voire la mort, et augmenter le risque de maladies cardiovasculaires pour l’enfant et la mère tout au long de leur vie.

Les scientifiques ont découvert qu’une augmentation à mi-gestation de l’hormone leptine, que la plupart d’entre nous associent à la suppression de l’appétit, entraîne un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins et une restriction de la croissance du bébé dans la prééclampsie, ce qui met la mère et le bébé en danger.

On sait qu’environ 20 semaines après le début de la grossesse, les femmes atteintes de prééclampsie connaissent une augmentation de la production de leptine par le placenta, mais les conséquences sont inconnues.

“La leptine est en train de devenir un marqueur de la prééclampsie”, explique le Dr Jessica Faulkner, physiologiste vasculaire au département de physiologie du Medical College of Georgia et auteur correspondant de l’étude publiée dans la revue Hypertension.

La leptine, produite principalement par les cellules adipeuses, est également produite par un organe temporaire, le placenta, qui permet à la maman d’apporter à son bébé en développement des nutriments et de l’oxygène, explique le Dr Faulkner. Le taux de leptine augmente régulièrement au cours d’une grossesse saine, mais on ne sait pas exactement ce que fait la leptine, même normalement, dans ce scénario. Certains éléments indiquent qu’il s’agit d’un capteur naturel de nutriments dans la reproduction ou peut-être d’un moyen de permettre la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et/ou de stimuler l’hormone de croissance pour le développement habituel.

“Mais chez les patients prééclamptiques, les taux de leptine augmentent plus qu’ils ne devraient”, explique le Dr Faulkner.

Les nouvelles recherches portant sur l’impact montrent pour la première fois que l’augmentation de la leptine entraîne un dysfonctionnement endothélial dans lequel les vaisseaux sanguins se resserrent, leur capacité à se détendre est altérée et la croissance du bébé est limitée.

Lorsque les scientifiques ont inhibé le précurseur du puissant dilatateur naturel des vaisseaux sanguins qu’est l’oxyde nitrique, comme c’est le cas dans l’hypertension, l’effet de l’augmentation de la leptine au milieu de la gestation a été pratiquement reproduit.

Pour aggraver les choses, les scientifiques ont également la preuve que la leptine joue un rôle dans l’augmentation des niveaux d’endothéline 1, un agent de constriction des vaisseaux sanguins.

À l’inverse, lorsqu’ils ont supprimé le récepteur de l’aldostérone, en l’occurrence les récepteurs minéralocorticoïdes à la surface des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins, le dysfonctionnement endothélial ne s’est pas produit, explique le Dr Eric Belin de Chantemele, physiologiste au centre de biologie vasculaire du MCG et auteur principal de l’article.

“Nous pensons que ce qui se passe chez les patients prééclamptiques, c’est que le placenta ne se forme pas correctement”, explique le Dr Faulkner. “Au milieu de la gestation, la croissance du fœtus ne se fait pas comme elle le devrait. Je pense que le placenta compense en augmentant la production de leptine”, potentiellement dans le but de favoriser une croissance plus normale. Mais les résultats semblent être tout le contraire.

“Cela peut nuire au développement du bébé et augmenter le risque de problèmes de santé à long terme pour le bébé et la mère”, dit-elle.

Bien que la leptine ait été associée à la prééclampsie, cette étude est la première à montrer que lorsque la leptine augmente, elle induit les caractéristiques cliniques malsaines de la prééclampsie, explique Belin de Chantemele.

Lorsqu’ils ont perfusé de la leptine à des souris enceintes pour imiter la poussée de la prééclampsie, ils ont constaté une réaction en chaîne malsaine, la glande surrénale produisant davantage d’aldostérone, une hormone stéroïde, qui pourrait augmenter la production d’endothéline 1, également par le placenta.

Leurs travaux précédents ont montré qu’en dehors de la grossesse, une perfusion de leptine entraîne un dysfonctionnement endothélial. Le laboratoire de Belin de Chantemele a été le premier à montrer que la leptine dérivée des graisses incite directement les glandes surrénales à produire davantage d’aldostérone, laquelle active les récepteurs minéralocorticoïdes présents dans tout l’organisme, notamment dans les vaisseaux sanguins des femmes, ce qui joue un rôle important dans les niveaux de pression artérielle. Des niveaux élevés d’aldostérone sont une caractéristique de l’obésité et une cause majeure de problèmes métaboliques et cardiovasculaires.

Ces travaux leur ont permis d’émettre l’hypothèse que la perfusion de leptine qui se produit au milieu de la gestation dans la prééclampsie avait un impact similaire que la suppression des récepteurs minéralocorticoïdes tapissant les vaisseaux sanguins pouvait résoudre. Ils ont établi un lien entre des points physiologiques similaires chez les jeunes femmes, chez qui l’obésité prive souvent les premières années de protection contre les maladies cardiovasculaires que la féminité procure généralement jusqu’à la ménopause.

Ces mêmes acteurs sont probablement des facteurs qui augmentent le risque de problèmes cardiovasculaires chez la mère au cours de sa vie, explique le Dr Faulkner.

“Cela signifie que le système est déréglé et c’est essentiellement à ce moment-là que la maladie se développe”, dit-elle.

Leurs objectifs consistent notamment à mieux définir les voies d’augmentation de la pression artérielle et d’autres dysfonctionnements des vaisseaux sanguins, voies qui peuvent être ciblées pendant la grossesse afin d’éviter des résultats potentiellement dévastateurs pour la mère et le bébé, de ce que Faulkner caractérise comme “une condition à double tranchant”.

Selon les scientifiques, les résultats obtenus à ce jour indiquent que les thérapies efficaces pour mieux protéger la mère et le bébé pourraient être des médicaments existants comme l’éplérénone, un médicament contre l’hypertension artérielle qui se lie au récepteur minéralocorticoïde et réduit efficacement l’effet de niveaux élevés d’aldostérone.

Les problèmes commencent probablement au niveau du placenta, avec un flux sanguin potentiellement inadéquat vers cet organe temporaire au début de son développement et un échec ultérieur du développement des gros vaisseaux sanguins qui deviennent le passage des nutriments et de l’oxygène de la mère au bébé.

On sait que la prééclampsie s’accompagne de problèmes tels que la diminution de la sécrétion du facteur de croissance placentaire. Il semble qu’à la mi-gestation, le placenta ne soit plus en mesure de soutenir correctement le bébé, ce qui pourrait expliquer pourquoi il sécrète de la leptine, peut-être dans le but de stimuler sa propre croissance et le développement normal du fœtus, mais qui, en réalité, contribue aux conséquences cardiovasculaires et fœtales, selon les scientifiques, notamment à l’augmentation de la pression artérielle de la mère.

“Les taux de prééclampsie sont malheureusement en hausse”, indique M. Faulkner, tant en ce qui concerne le nombre de femmes enceintes touchées que la gravité de leur état. Selon une analyse des données des Centers for Disease Control and Prevention publiée en janvier de cette année dans le Journal of the American Heart Association, les taux d’hypertension qui surviennent pendant la grossesse, y compris la prééclampsie et l’hypertension gestationnelle, ont presque doublé dans les zones rurales et urbaines de ce pays entre 2007 et 19 et s’accélèrent depuis 2014. L’hypertension gestationnelle est une augmentation du sang d’une femme enceinte à mi-gestation, mais sans signes associés de protéines dans l’urine, signe de détresse rénale, ou marqueurs de dysfonctionnement placentaire, comme on le trouve dans la prééclampsie.

Les facteurs de risque comprennent le fait de porter plus d’un fœtus, l’hypertension artérielle chronique, le diabète de type 1 ou 2, les maladies rénales, les troubles auto-immuns avant la grossesse ainsi que le recours à la fécondation in vitro. L’augmentation des taux de prééclampsie est principalement attribuée à l’obésité, qui est un facteur de risque pour nombre de ces affections et qui est associée à des taux élevés d’aldostérone et de leptine, explique le Dr Faulkner. D’autres fois, les femmes semblent développer le problème spontanément.

Les prochaines étapes de la recherche consistent à mieux comprendre comment et pourquoi la leptine augmente plus qu’elle ne le devrait, ajoute le Dr Faulkner.

Source :https://jagwire.augusta.edu/increase-in-leptin-levels-in-preeclampsia-prompts-cardiovascular-cascade-that-puts-mother-and-baby-at-risk/

Peut-on sauver plus de vies si on laisse vivre les bactéries résistantes ?


La résistance aux antibiotiques est une bombe à retardement dans le domaine de la santé publique. L’OMS prévoit qu’en 2050, davantage de personnes mourront d’infections que de cancers – et nous parlons d’infections que nous considérons aujourd’hui comme inoffensives ; des infections qui surviennent dans une coupure ou une blessure – ou peut-être une cystite.

La raison en est que les bactéries sont passées maîtres dans l’art de s’adapter. Lorsque leur existence est menacée, elles mutent en une version nouvelle et améliorée d’elles-mêmes qui ne peut plus être menacée par les antibiotiques par exemple. Par conséquent, de nombreuses bactéries pathogènes sont aujourd’hui résistantes aux antibiotiques.

“C’est ça, les bactéries. Elles trouvent toujours un moyen ! Bien sûr, il y aura une résistance ; c’est ainsi que fonctionne l’évolution”, déclare Birgitte Kallipolitis, professeur et directrice de recherche, qui étudie les bactéries pathogènes au département de biochimie et de biologie moléculaire de l’université du Danemark du Sud.

Les talents des acides gras

Et c’est exactement la raison pour laquelle, comme d’autres chercheurs dans le monde, elle pense qu’il est temps de trouver de nouveaux moyens de combattre ou de neutraliser la bactérie en perpétuelle mutation.

Depuis quelques années, elle et son groupe de recherche étudient un type particulier d’acide gras, qui s’est révélé intéressant dans ce contexte. Les chercheurs utilisent la listeria comme modèle bactérien pour tester l’effet de ces acides gras. Ailleurs dans le monde, des collègues utilisent les bactéries salmonelles et choléra pour des tests similaires.

Ces acides gras particuliers sont intéressants non seulement parce qu’ils peuvent tuer la bactérie listeria dans le laboratoire de Kallipolitis, mais aussi parce qu’ils peuvent inhiber sa capacité à infecter et à propager l’infection.

Les expériences des chercheurs ont montré que les acides gras ont un effet antimicrobien, c’est-à-dire qu’ils peuvent tuer la bactérie Listeria. À première vue, cela semble bien, mais il y a le problème de la mutation ; essayer de tuer la bactérie ne fait que la faire muter en une nouvelle version résistante d’elle-même.

C’est là qu’intervient le talent particulier des acides gras : ils peuvent rendre la bactérie résistante inoffensive, de sorte qu’aucune infection ne se produit.

“Ainsi, la bactérie résistante n’est plus une bactérie que nous devons essayer de tuer, mais nous l’empêchons de se propager et de nous rendre malade”, explique Birgitte Kallipolitis.

Plus de propagation

Le concept consistant à rendre une bactérie porteuse de maladie incapable de se propager ou de nous rendre malades est appelé “désactivation de sa virulence”.

Lorsque vous désactivez la virulence d’une bactérie, vous l’empêchez de produire des protéines telles que les adhésines et les invasines, dont la bactérie a besoin pour se fixer à une cellule afin de pouvoir y pénétrer.

“Si une bactérie Listeria ne peut pas entrer dans une cellule, elle ne peut pas se propager, et aucune infection ne se produit alors”, explique Birgitte Kallipolitis.

Une aide supplémentaire pour les personnes âgées et faibles

Les bactéries Listeria utilisées dans les expériences de Kallipolitis ne sont inoffensives que tant que leur virulence est désactivée. Lorsqu’elles ne sont plus exposées aux acides gras qui neutralisent leur virulence, elles retrouvent leur capacité à se propager.

“Mais cela peut être l’aide supplémentaire qui permet à un patient de faire face à une infection. Des médicaments ou des suppléments antivirulents pourraient être utiles pour la prévention des infections, en particulier chez les personnes âgées et faibles”, explique Birgitte Kallipolitis.

Les acides gras avec lesquels elle et ses collègues travaillent sont les acides gras libres moyens et longs.

Dans les noix, les plantes et les graines

“Nous nous sommes particulièrement intéressés aux acides gras libres, l’acide palmitoléique et l’acide laurique, que l’on trouve dans les noix, les graines, les plantes et le lait, etc. Dans nos expériences, ils montrent un effet antivirulent”, dit-elle.

Kallipolitis souligne que l’on ne peut pas obtenir un effet antivirulent en mangeant, par exemple, des noix et des graines contenant de l’acide palmitoléique et de l’acide laurique.

“Les acides gras doivent être sous forme libre, ce qui n’est généralement pas le cas dans les aliments. Vous pouvez acheter des acides gras libres sous forme de compléments, mais sachez que la plupart des acides gras contenus dans les compléments sont bloqués et ne sont pas sous forme libre.

“Nous ne savons pas encore si vous pouvez obtenir cet effet en consommant des acides gras libres. Peut-être que les acides gras sont métabolisés avant d’atteindre le champ de bataille dans le système intestinal, où se déroule la lutte contre de nombreuses bactéries résistantes. Peut-être avons-nous besoin de pharmaciens ou de chimistes pour trouver un moyen de transporter les acides gras sur le lieu de la bataille”, explique-t-elle.

Un complément alimentaire ou un comprimé spécial n’est donc pas pour demain, souligne-t-elle. Avant d’en arriver là, un certain nombre de tests sont nécessaires.

“La prochaine étape consistera à tester l’effet antivirulent dans un système de laboratoire rappelant le système intestinal humain ; ici, nous ajouterons des bactéries Listeria et verrons si les acides gras les rendront avirulentes. Si cela fonctionne, on passera à des expériences sur des souris et, finalement, on pourra espérer une utilisation prophylactique chez l’homme”, explique Birgitte Kallipolitis.

Qu’est-ce que la multirésistance ?

Certaines bactéries sont résistantes à plusieurs types d’antibiotiques différents et sont donc dites multirésistantes. C’est le cas des staphylocoques, des acinetobacter, des pseudomonas et des E. coli, qui peuvent provoquer des infections mortelles si elles ne sont pas traitées.

Source :https://www.sdu.dk/en/nyheder/forskningsnyheder/lade-resistente-bakterier-leve

Le potentiel inflammatoire du régime alimentaire au milieu de la vie est associé à un vieillissement ultérieur en bonne santé chez les adultes français.


Bien que l’inflammation chronique de bas grade ait été suggérée comme un modulateur majeur du vieillissement en bonne santé (HA), aucune étude n’a encore examiné le lien entre le potentiel inflammatoire de l’alimentation et les concepts multidimensionnels du vieillissement en bonne santé.

Nous avons cherché à évaluer l’association entre le potentiel inflammatoire de l’alimentation au milieu de la vie, mesuré par l’indice d’inflammation alimentaire (DII), et le vieillissement en bonne santé évalué 13 ans plus tard.

Nous avons analysé les données de 2 796 participants à l’étude française Supplémentation en Vitamines et Minéraux Antioxydants (SU.VI.MAX) âgés de 45 à 60 ans au départ (1994-1995) et initialement exempts de diabète, de maladie cardiovasculaire et de cancer. Pendant la phase d’essai de l’étude (1994-2002), les participants ont reçu soit un placebo, soit une dose nutritionnelle quotidienne de supplément antioxydant (120 mg de vitamine C, 6 mg de β-carotène, 30 mg de vitamine E, 100 μg Se, 20 mg Zn). Le vieillissement en bonne santé a été évalué en 2007-2009, et défini comme l’absence de maladie chronique majeure, un bon fonctionnement physique et cognitif, l’indépendance dans les activités quotidiennes, l’absence de symptômes dépressifs, une bonne santé sociale, une bonne perception globale de sa propre santé, et l’absence de douleurs limitant les fonctions. L’indice d’inflammation alimentaire a été calculé sur la base d’enregistrements répétés de l’alimentation de base sur 24 heures. Son association avec le vieillissement en bonne santé a été évaluée par une régression de Poisson à variance d’erreur robuste, fournissant des estimations de RR.

Après ajustement des facteurs de confusion potentiels, des scores plus élevés de l’indice d’inflammation alimentaire (reflétant un régime plus pro-inflammatoire) ont été associés à une probabilité réduite de vieillir en bonne santé : RRtertile 3/tertile 1 = 0,85 (IC 95 % : 0,74, 0,99) ; P-tendance = 0,03. Les analyses secondaires ont révélé que cette association n’était significative que chez les participants qui avaient fait partie du groupe placebo pendant la phase d’essai : RRtertile 3/tertile 1 = 0,80 (IC à 95 % : 0,64, 1,00) ; P-tendance = 0,04.

Cette étude suggère qu’un régime pro-inflammatoire peut réduire la probabilité de vieillir en bonne santé.

Source :https://academic.oup.com/jn/article/148/3/437/4930809?login=false

Une voie probable d’action de la vitamine D sur les troubles du spectre autistique : La voie de signalisation de l’oxyde nitrique


La carence en vitamine D pendant la grossesse et le développement précoce du cerveau est un facteur de risque environnemental important pour les troubles du spectre autistique, et une dose élevée de vitamine D peut améliorer les principaux symptômes des troubles du spectre autistique.

Les taux sériques de vitamine D chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique présentent une corrélation négative significative avec les taux de la matière première de la synthèse de l’oxyde nitrique, l’Arg. L’oxyde nitrique, l’une des molécules de signalisation les plus importantes du cerveau, est impliqué dans l’apparition de diverses maladies liées au cerveau et est une molécule pathologique importante dans les troubles du spectre autistique. La vitamine D peut réguler les niveaux des molécules de la voie de signalisation de l’oxyde nitrique. Cette revue émet l’hypothèse d’un mécanisme potentiel dans lequel des niveaux anormaux d’oxyde nitrique pendant la période critique du développement du cerveau causés par divers facteurs (y compris des anomalies des neurotransmetteurs, des troubles immunitaires, etc.) sont des facteurs importants dans la pathogenèse du trouble du spectre autistique, et la vitamine D affecte la pathogenèse et la gravité du trouble du spectre autistique en régulant les niveaux d’oxyde nitrique. Si cette hypothèse est vérifiée, la surveillance des niveaux d’oxyde nitrique pendant la grossesse et le développement précoce du cerveau pourrait devenir une stratégie importante pour la prédiction du risque de trouble du spectre autistique, et les niveaux d’oxyde nitrique pourraient guider le moment et le dosage de la supplémentation en vitamine D.

Les recherches sur cette voie pourraient contribuer à détecter des critères plus objectifs pour le diagnostic des troubles du spectre autistique. La combinaison des problèmes liés à la vitamine D et à l’oxyde nitrique pourrait indiquer un sous-type possible de trouble du spectre autistique. À terme, cela pourrait conduire à une prévention et à un traitement plus efficaces des troubles du spectre autistique.

Source :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9199365/

Manque de diversité des micro-organismes dans l’intestin ou métabolite élevé impliqué dans la gravité de l’insuffisance cardiaque


Selon une analyse systématique des résultats de recherche menée par des chercheurs et des collègues de l’école d’infirmières et de l’étude sur la santé de l’université de Georgetown, certaines personnes souffrant d’insuffisance cardiaque ont moins de biodiversité dans leur intestin ou présentent des métabolites intestinaux élevés, deux facteurs associés à un plus grand nombre de visites à l’hôpital et à un risque accru de décès.

Le microbiome intestinal est un écosystème délicatement équilibré, composé principalement de bactéries, mais aussi de virus, de champignons et de protozoaires. Le microbiome peut avoir une incidence sur les maladies cardiovasculaires, qui sont l’une des principales causes de décès aux États-Unis ; l’insuffisance cardiaque, qui touche plus de six millions d’Américains chaque année, est souvent le stade ultime d’une maladie cardiovasculaire évolutive.

Pour leur aperçu, les chercheurs ont examiné sept années de résultats de recherches génétiques, pharmacologiques et d’autres types de recherches dans le monde entier afin de générer une large perspective sur la façon dont le microbiome peut influencer l’insuffisance cardiaque. Les chercheurs se sont concentrés sur un métabolite nocif, le triméthylamine-N-oxyde (TMAO), qui peut être produit par le microbiote intestinal lors de la consommation de produits laitiers gras, de jaunes d’œufs et de viande rouge.

L’analyse a été publiée le 20 juin 2022 dans Heart Failure Reviews.

“Pour diagnostiquer et gérer l’insuffisance cardiaque, nous nous appuyons sur certaines constatations et résultats de tests, mais nous ne savons pas comment une mauvaise fonction cardiaque influence les activités de l’intestin, y compris l’absorption des aliments et des médicaments”, explique Kelley Anderson, PhD, FNP, CHFN, professeur associé de soins infirmiers à Georgetown et auteur correspondant de l’étude. “On comprend maintenant qu’il existe une relation de va-et-vient entre le cœur et les éléments de l’intestin, car il est clair que le cœur et le système vasculaire ne fonctionnent pas de manière isolée – la santé d’un système peut influencer directement l’autre, mais des liens clairs sont encore en cours d’élaboration sur le plan scientifique.”

Les chercheurs ont passé au crible 511 articles de recherche publiés entre 2014 et 2021 qui établissaient un lien entre le microbiome et l’insuffisance cardiaque, et ont réduit leur attention aux 30 articles les plus pertinents. Au cours des dernières années, des technologies plus avancées, notamment des outils permettant d’examiner de près les rôles biologiques de l’ADN et de l’ARN dans l’organisme, ont fourni des informations plus détaillées sur la relation entre l’intestin et le cœur, et ces études présentaient un intérêt particulier.

Les chercheurs n’ont pas pu déterminer les effets de l’alimentation sur l’interaction entre le microbiome et le système cardiovasculaire en raison du manque de données solides dans les études qu’ils ont examinées. Les chercheurs ont noté que la nutrition est un élément important de la santé cardiovasculaire globale, et que la possibilité d’explorer l’impact de l’alimentation sur le microbiome est un domaine prometteur pour les efforts de recherche futurs.

En ce qui concerne les interventions possibles pour atténuer les effets négatifs du microbiome sur les maladies cardiaques, le Dr Anderson a noté que des études en cours évaluent l’utilisation d’antibiotiques, de prébiotiques et de probiotiques, qui peuvent tous avoir un impact sur le microbiome, ainsi que de liants intestinaux qui s’accrochent aux éléments nocifs et aident à les évacuer de l’intestin.

“Nous développons actuellement une étude prospective visant à évaluer le microbiome chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque. Nous nous intéressons particulièrement à l’expérience symptomatique des patients souffrant d’insuffisance cardiaque terminale ainsi qu’à la perte de poids et à l’émaciation liées à la maladie à ce stade de la maladie cardiovasculaire”, explique M. Anderson.

Source :https://nhs.georgetown.edu/news-story/lack-of-diversity-of-microorganisms-in-the-gut-or-elevated-metabolite-implicated-in-heart-failure-severity/#

Participation du magnésium à la sécrétion et aux voies de signalisation de l’insuline


Plusieurs études ont démontré la participation de différents minéraux dans les mécanismes impliquant l’insuline. Le magnésium, en particulier, joue un rôle important dans la sécrétion et l’action de cette hormone. Cette revue avait donc pour objectif d’examiner les dernières connaissances sur les aspects biochimiques et moléculaires de la participation du magnésium dans la sensibilité à l’insuline.

Le magnésium joue un rôle essentiel dans l’activité des protéines intracellulaires impliquées dans la sécrétion d’insuline dans les cellules β-pancréatiques, telles que la glucokinase, l’ATPase, et la protéine kinase C. De plus, des preuves suggèrent que ce minéral participe directement à la sensibilité à l’insuline et à la signalisation dans les tissus périphériques, en agissant sur la phosphorylation du récepteur tyrosine kinase et des substrats du récepteur de l’insuline 1, des substrats du récepteur de l’insuline 2, de la phosphatidylinositol 3-kinase et de la protéine kinase B, et indirectement en réduisant le stress oxydatif et l’inflammation chronique de bas grade, qui conduisent également à la résistance à l’insuline. Ainsi, la carence en magnésium est associée à l’intolérance au glucose, tandis que la supplémentation en magnésium stimule la sécrétion d’insuline dans les cellules pancréatiques et améliore la sensibilité à l’insuline dans les tissus périphériques.

Toutefois, les études doivent tenir compte de l’évaluation de l’état nutritionnel à court et à long terme du minéral avant d’effectuer une intervention, de la pertinence de l’équilibre des autres nutriments qui influencent la sécrétion et la sensibilité hormonale, et de l’état de santé de la population évaluée.

Source :https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-021-02966-x

Un modèle de perte de poids basé sur le microbiote de base et les scores génétiques


La réponse à la perte de poids dépend de la variabilité interindividuelle de déterminants tels que le microbiote intestinal et la génétique. L’objectif de cette étude était de développer un modèle intégratif utilisant le microbiote et les informations génétiques pour prescrire le régime le plus approprié pour une perte de poids réussie chez les individus présentant un excès de poids.

Un total de 190 participants espagnols en surpoids et obèses ont été assignés au hasard à deux régimes hypocaloriques pendant 4 mois : 61 femmes et 29 hommes ont suivi un régime modérément riche en protéines (MHP), et 72 femmes et 28 hommes ont suivi un régime pauvre en graisses (LF). L’ADN fécal de base a été séquencé et utilisé pour la construction de quatre sous-scores de microbiote associés au pourcentage de perte d’IMC pour chaque régime (MHP et LF) et pour chaque sexe. Des techniques de bootstrapping et des modèles de régression linéaire multiple ont été utilisés pour la sélection des familles, des genres et des espèces inclus dans les sous-cores. Enfin, deux scores de microbiote total ont été générés pour chaque sexe. Deux sous-scores génétiques précédemment rapportés à la perte de poids ont été utilisés pour générer un score génétique total. Dans le but de personnaliser la prescription de perte de poids, plusieurs modèles mixtes linéaires incluant une interaction avec le régime alimentaire entre les scores de microbiote et les scores génétiques pour les hommes et les femmes ont été étudiés.

Le sous-score du microbiote des femmes ayant suivi le régime MHP comprenait Coprococcus, Dorea, Flavonifractor, Ruminococcus albus et Clostridium bolteaea. Pour les femmes ayant suivi le régime LF, Cytophagaceae, Catabacteriaceae, Flammeovirgaceae, Rhodobacteriaceae, Clostridium-x1vb, Bacteriodes nordiiay, Alistipes senegalensis, Blautia wexlerae et Psedoflavonifractor phocaeensis. Pour les hommes sous régime MHP, Cytophagaceae, Acidaminococcaceae, Marinilabiliaceae, Bacteroidaceae, Fusicatenibacter, Odoribacter et Ruminococcus faecis ; et pour les hommes sous régime LF, Porphyromanadaceae, Intestinimonas, Bacteroides finegoldii et Clostridium bartlettii. Les modèles mixtes avec les scores de microbiote ont facilité la sélection du régime alimentaire chez 72% des femmes et chez 84% des hommes. Le modèle incluant l’information génétique permet de sélectionner le type de régime alimentaire chez 84% et 73%, respectivement.

Les modèles d’algorithme de décision peuvent aider à sélectionner le type de régime le plus adéquat pour la perte de poids en fonction du microbiote et des informations génétiques.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561422001911

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