Selon une étude publiée dans le numéro en ligne du 8 mars 2023 de Neurology®, la revue médicale de l’American Academy of Neurology, les personnes qui suivent un régime riche en légumes à feuilles vertes ainsi qu’en autres légumes, fruits, céréales complètes, huile d’olive, haricots, noix et poissons pourraient avoir moins de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements tau dans leur cerveau – signes de la maladie d’Alzheimer – que les personnes qui ne suivent pas ce type de régime.

L’étude a examiné dans quelle mesure les personnes suivaient les régimes MIND et méditerranéen. Bien que similaire, le régime méditerranéen recommande des légumes, des fruits et au moins trois portions de poisson par semaine, tandis que le régime MIND donne la priorité aux légumes à feuilles vertes comme les épinards, le chou frisé et le chou vert, ainsi qu’à d’autres légumes. Le régime MIND privilégie également les baies par rapport aux autres fruits et recommande une ou plusieurs portions de poisson par semaine. Le régime MIND et le régime méditerranéen recommandent tous deux de consommer de petites quantités de vin.

Bien que cette étude montre une association entre la consommation régulière de ces régimes et la réduction du nombre de plaques et d’écheveaux de la maladie d’Alzheimer, elle n’établit pas de relation de cause à effet.

“Ces résultats sont passionnants : l’amélioration de l’alimentation des personnes dans un seul domaine – comme manger plus de six portions de légumes à feuilles vertes par semaine ou ne pas manger d’aliments frits – a été associée à une diminution des plaques amyloïdes dans le cerveau, comme si l’on avait quatre ans de moins”, a déclaré l’auteur de l’étude, Puja Agarwal, PhD, de l’université RUSH de Chicago. “Bien que notre étude ne prouve pas qu’un régime alimentaire sain entraîne une diminution des dépôts de plaques amyloïdes dans le cerveau, également connus comme indicateurs de la maladie d’Alzheimer, nous savons qu’il existe une relation et que le fait de suivre les régimes MIND et méditerranéen peut être un moyen d’améliorer la santé de son cerveau et de protéger ses facultés cognitives au fur et à mesure que l’on vieillit.

L’étude a porté sur 581 personnes âgées en moyenne de 84 ans au moment de l’évaluation de leur régime alimentaire et qui ont accepté de faire don de leur cerveau à leur mort pour faire avancer la recherche sur la démence. Les participants ont rempli des questionnaires annuels dans lesquels ils indiquaient la quantité d’aliments qu’ils consommaient dans différentes catégories.

Les participants sont décédés en moyenne sept ans après le début de l’étude. Juste avant leur décès, 39 % des participants avaient reçu un diagnostic de démence. Lors de l’examen après le décès, 66 % d’entre eux répondaient aux critères de la maladie d’Alzheimer.

Lors de l’autopsie, les chercheurs ont examiné le cerveau des participants pour déterminer la quantité de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements tau. Ces deux éléments sont présents dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, mais peuvent également se trouver dans le cerveau de personnes âgées ayant des facultés cognitives normales. Les chercheurs ont ensuite examiné les questionnaires sur l’alimentation recueillis au cours du suivi et ont classé la qualité du régime alimentaire de chaque personne.

Pour le régime méditerranéen, il y avait 11 catégories d’aliments. Les participants ont reçu un score de zéro à 55, les scores les plus élevés étant obtenus s’ils respectaient le régime dans les catégories suivantes : céréales complètes, fruits, légumes, légumineuses, huile d’olive, poisson et pommes de terre. Les scores étaient moins élevés si les participants consommaient de la viande rouge, de la volaille et des produits laitiers entiers.

Le régime MIND comporte 15 catégories. Les participants ont reçu un score de zéro à 15, avec un point pour chacun des dix groupes d’aliments bons pour le cerveau, dont les légumes à feuilles vertes, les autres légumes, les noix, les baies, les haricots, les céréales complètes, le poisson, la volaille, l’huile d’olive et le vin. Ils perdaient un point s’ils consommaient plus d’aliments que recommandé dans cinq groupes d’aliments malsains, notamment la viande rouge, le beurre et la margarine, le fromage, les pâtisseries et les sucreries, ainsi que les aliments frits et les fast-foods.

Les chercheurs ont ensuite divisé les participants en trois groupes pour chaque régime et ont comparé les participants des groupes les plus élevés à ceux des groupes les plus faibles. Pour le régime méditerranéen, les participants du groupe le plus élevé avaient un score moyen de 35, tandis que ceux du groupe le moins élevé avaient un score moyen de 26. Pour le régime MIND, le groupe le plus élevé avait un score moyen de 9 tandis que le groupe le plus bas avait un score moyen de 6.

Après ajustement en fonction de l’âge au décès, du sexe, de l’éducation, de l’apport calorique total et de la présence ou non d’un gène lié à un risque accru de maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté que les personnes ayant obtenu les meilleurs résultats en matière d’adhésion au régime méditerranéen présentaient des quantités moyennes de plaques et d’enchevêtrements dans leur cerveau similaires à celles des personnes ayant obtenu les scores les plus bas, soit 18 ans plus jeunes. Les chercheurs ont également constaté que les personnes ayant obtenu les meilleurs résultats dans le cadre du régime MIND présentaient des quantités moyennes de plaques et d’écheveaux similaires à celles des personnes ayant obtenu les moins bons résultats, soit 12 ans de moins.

Un score d’un point de plus pour le régime MIND correspondait à des quantités de plaque typiques de participants âgés de 4,25 ans de moins.

En examinant les différents éléments du régime, les chercheurs ont constaté que les personnes qui mangeaient le plus de légumes à feuilles vertes, soit sept portions ou plus par semaine, présentaient des quantités de plaques dans leur cerveau correspondant à un âge inférieur de 19 ans à celui des personnes qui en mangeaient le moins, soit une portion ou moins par semaine.

“Notre constatation selon laquelle la consommation d’une plus grande quantité de légumes à feuilles vertes est en soi associée à une diminution des signes de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau est suffisamment intrigante pour que les gens envisagent d’intégrer davantage ces légumes à leur régime alimentaire”, a déclaré Agarwal. “De futures études sont nécessaires pour approfondir nos conclusions.

L’une des limites de l’étude est que les participants étaient pour la plupart blancs, non hispaniques et plus âgés, de sorte que les résultats ne peuvent pas être généralisés à d’autres populations.

Source :https://www.aan.com/PressRoom/Home/PressRelease/5060

Les hommes qui consomment régulièrement des fruits et des légumes colorés sont moins susceptibles de se voir diagnostiquer un cancer de la prostate (CP), selon une nouvelle étude menée par des scientifiques de l’université d’Australie-Méridionale.

Un arc-en-ciel d’aliments riches en certains micronutriments contribue à prévenir le cancer de la prostate (CP) et à accélérer la guérison des hommes qui subissent une radiothérapie pour cette maladie.

Les conclusions de deux études publiées dans la revue Cancers soulignent l’importance d’un régime méditerranéen ou asiatique comprenant ces aliments.

Les chercheurs ont comparé les concentrations plasmatiques en micronutriments de patients atteints de cancer de la prostate à celles d’un groupe témoin en bonne santé, révélant de faibles taux de lutéine, de lycopène, d’alpha-carotène et de sélénium chez les patients atteints de cancer de la prostate et des taux élevés de fer, de soufre et de calcium dans le même groupe, par rapport au groupe témoin.

L’augmentation des lésions de l’ADN après l’exposition aux radiations a également été associée à un faible taux de lycopène et de sélénium dans le plasma sanguin.

Les hommes dont les concentrations plasmatiques sont inférieures à 0,25 microgramme (ug) par millilitre (ml) pour le lycopène et/ou inférieures à 120ug/L pour le sélénium présentent un risque accru de cancer de la prostate et sont susceptibles d’être plus sensibles aux effets nocifs des radiations.

Les aliments riches en lycopène comprennent les tomates, les melons, les papayes, les raisins, les pêches, les pastèques et les canneberges. Les aliments riches en sélénium comprennent la viande blanche, le poisson, les crustacés, les œufs et les noix.

Le Dr Permal Deo, coauteur de l’étude, explique qu’il est préférable de consommer des aliments naturellement riches en lycopène et en sélénium plutôt que de prendre des compléments alimentaires, dont les bénéfices sont limités, d’après des études antérieures.

“Notre recommandation est d’adopter un régime méditerranéen avec l’aide d’un diététicien parce que les gens absorbent les nutriments de différentes manières, en fonction de l’aliment, du système digestif, du génotype de la personne et éventuellement de son microbiome”, déclare le Dr Deo.

Le cancer de la prostate reste l’un des cancers les plus fréquents et les plus mortels chez l’homme, mais les carences nutritionnelles qui lui sont associées restent largement inconnues, d’où cette étude.

D’autres facteurs de risque, tels que l’origine ethnique, les antécédents familiaux et l’âge, ont déjà été associés au cancer de la prostate.

“Il existe des preuves solides que le surpoids et la taille augmentent le risque de cancer de la prostate. Les régimes alimentaires riches en produits laitiers et pauvres en vitamine E peuvent également augmenter le risque, mais les preuves sont moins claires.

La vitamine E se trouve dans les huiles végétales, les noix, les graines, les fruits et les légumes.

Cette étude est la première à évaluer les concentrations plasmatiques de micronutriments et d’oligo-éléments par rapport au cancer de la prostate dans la population d’Australie-Méridionale.

Source :https://www.mdpi.com/2072-6694/15/1/77

Une diminution du métabolisme et de l’endurance des muscles squelettiques est couramment observée chez les patients obèses, mais le mécanisme sous-jacent n’est pas bien compris. Une équipe de recherche dirigée par le Dr Chi Bun CHAN, professeur adjoint à l’École des sciences biologiques de la Faculté des sciences de l’Université de Hong Kong (HKU), a découvert un nouveau mécanisme expliquant comment l’obésité compromet les fonctions des muscles squelettiques et propose un traitement potentiel contre la maladie. Les résultats de cette recherche ont récemment été publiés dans la revue scientifique de renommée mondiale Autophagy.

L’obésité est un trouble métabolique dont la prévalence augmente dans la société moderne. Depuis les années 1970, le nombre de personnes obèses dans le monde a triplé pour atteindre 650 millions (~ 13 % de la population mondiale totale) en 2016. Il est largement connu que l’obésité provoque des effets néfastes sur de nombreux organes humains et cause de nombreux troubles chroniques tels que le diabète, l’hypertension, les maladies du foie gras et l’athérosclérose. Le métabolisme des graisses dans les muscles squelettiques des patients obèses est plus lent que celui des personnes en bonne santé, ce qui, selon les scientifiques, est une conséquence des fonctions anormales des mitochondries (les centrales électriques d’une cellule qui convertissent les nutriments en énergie biologique). Toutefois, la question de savoir comment l’obésité nuit à l’activité des mitochondries n’a pas été résolue depuis longtemps.

Pour étudier les impacts fonctionnels de l’obésité sur le muscle squelettique, l’équipe du Dr Chan a mis au point un modèle de souris obésifiées en supprimant le gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) exclusivement dans le muscle squelettique. Le BDNF a été identifié à l’origine comme un facteur de croissance important pour le maintien de la survie et de l’activité des neurones. Des études récentes ont proposé que le BDNF soit également une protéine sécrétée par les muscles (c’est-à-dire une myokine), mais son importance physiologique reste inconnue.

Pour la première fois, l’équipe du Dr Chan a constaté que l’obésité réduisait la quantité de BDNF dans le muscle squelettique des souris. Ils ont également observé que les souris dépourvues de BDNF dans leurs muscles, appelées “MBKO” (Muscle-specific BDNF Knockout), prenaient plus de poids et développaient une résistance à l’insuline plus sévère lorsqu’elles étaient nourries avec un régime riche en graisses. En outre, l’équipe de recherche a constaté que les souris MBKO dépensent moins d’énergie que les souris de la cohorte de contrôle.

En utilisant un certain nombre d’analyses biochimiques, histologiques, métabolomiques et moléculaires, l’équipe de recherche a également démontré que les mitochondries dans le muscle des souris MBKO étaient incapables de se recycler, ce qui a conduit à l’accumulation de mitochondries endommagées dans les tissus. Par conséquent, le métabolisme des lipides dans le muscle des souris MBKO était retardé, ce qui provoquait une plus grande accumulation de lipides et interférait avec la sensibilité à l’insuline.

“Il est clair que le BDNF dérivé des muscles est une protéine qui permet de contrôler le poids en augmentant la dépense énergétique et en maintenant la sensibilité à l’insuline”, a déclaré le Dr Chan.

“Le BDNF a longtemps été considéré comme un peptide localisé dans le cerveau, et son importance dans les tissus périphériques a été sous-estimée. Notre étude apporte un nouvel éclairage dans ce domaine, et nous espérons pouvoir découvrir d’autres fonctions de cette myokine grâce à nos souris MBKO”, ajoute le Dr Chan.

Outre les études animales, l’équipe du Dr Chan a également utilisé des modèles cellulaires en culture pour mettre en évidence le mécanisme moléculaire du renouvellement défectueux des mitochondries dans les cellules musculaires déficientes en BDNF. Ils ont découvert que le BDNF sécrété par les muscles utilisait la protéine kinase activée par l’AMPK, le capteur d’énergie bien connu dans les cellules, pour déclencher la voie Parkin/PINK1 afin d’induire la mitophagie (un mécanisme hautement régulé pour recycler les matériaux dans les cellules en réponse à divers défis) dans les muscles squelettiques.

Afin d’étendre ces résultats à des applications thérapeutiques, l’équipe de recherche a testé si le rétablissement de la signalisation BDNF dans le muscle pouvait réparer les dommages mitochondriaux induits par l’obésité. Ils ont nourri les souris obèses avec de la 7,8-dihydroxyflavone, un mimétique naturel du BDNF biodisponible dans les plantes (que l’on trouve dans les feuilles de Godmania aesculifolia, une espèce végétale d’Amérique du Sud) actuellement utilisé dans les essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer, et ont constaté que le dysfonctionnement mitochondrial induit par l’obésité s’atténuait.

Associés à leurs précédentes découvertes selon lesquelles le 7,8-DHF est un agent efficace pour réduire le poids corporel et améliorer la sensibilité à l’insuline chez les souris obèses (Chem Biol 2015 22 : 355-369 ; Metabolism 2018 87 : 113-122), les travaux du Dr Chan fournissent une nouvelle explication sur la nature pernicieuse de l’obésité et suggèrent que l’amplificateur de la signalisation du BDNF tel que le 7,8-DHF est un médicament potentiel pour le traitement de l’obésité chez les êtres humains.

Source :https://www.hku.hk/press/news_detail_23625.html

Il est bien établi que la supplémentation en acide folique peut réduire de manière significative le risque de malformations congénitales, y compris les anomalies du tube neural telles que le spina bifida, l’anomalie congénitale la plus courante du système nerveux central et la deuxième plus courante de toutes les anomalies congénitales structurelles. Plus de 80 pays, dont les États-Unis il y a 25 ans, ont mis en place des programmes obligatoires d’enrichissement des aliments en acide folique, qui ont été couronnés de succès.

“Richard H. Finnell, co-auteur de la réponse, William T. Butler, M.D., Distinguished Chair Professor au Center for Precision Environmental Health et aux départements de biologie moléculaire et cellulaire, de génétique moléculaire et humaine et de médecine au Baylor College of Medicine.

Des rapports font état d’effets indésirables associés à un apport élevé en folate chez l’homme. Dans cette étude publiée dans la revue Cell Discovery, Finnell et ses collègues ont étudié, sur un modèle animal, l’effet potentiel d’une supplémentation en acide folique sur les taux de mutation de l’ADN et d’autres modifications génétiques telles que la méthylation du génome entier, qui peut modifier la quantité d’un produit génétique donné exprimée dans les cellules.

Les animaux ont reçu l’un des trois régimes alimentaires supplémentés en acide folique : faible teneur en acide folique, contrôle de l’acide folique et forte teneur en acide folique. “Par rapport à la fréquence de mutation du groupe soumis à un régime de contrôle de l’acide folique, celle du groupe soumis à un régime pauvre en acide folique a été multipliée par deux et celle du groupe soumis à un régime riche en acide folique a été multipliée par 1,8”, explique Finnell.

Les chercheurs ont constaté que les gènes de réparation de l’ADN étaient significativement hyperméthylés dans le régime riche en acide folique, ce qui suggère qu’une supplémentation excessive en acide folique peut affecter le taux de mutation en réduisant l’expression des gènes de réparation de l’ADN et, par conséquent, en altérant l’activité de réparation de l’ADN. La compréhension de ces mécanismes nécessite des recherches plus approfondies.

“Les effets des régimes riches ou pauvres en acide folique devraient être confirmés dans la population humaine lors d’études futures”, a déclaré Finnell. “Nos données confirment que la supplémentation en acide folique doit être limitée à une fourchette de bénéfices idéale. Nous sommes en présence d’un “effet Boucles d’or” : Trop ou trop peu d’une bonne chose (l’acide folique) n’est peut-être pas une si bonne chose”.

Source :https://www.bcm.edu/news/assessing-the-risk-of-excess-folic-acid-intake

Le cholestérol augmente considérablement la toxicité d’un peptide impliqué dans la progression de la maladie d’Alzheimer, selon une recherche menée par des scientifiques du département de biochimie et de biophysique du Texas A&M’s College of Agriculture and Life Sciences.

Dmitry Kurouski, Ph.D., debout, et Kiryl Zhaliazka, assistant de recherche, ont mené une étude établissant un lien entre le cholestérol et la maladie d’Alzheimer. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation du département de biochimie et de biophysique)

L’étude, intitulée “Lipids uniquely alter the secondary structure and toxicity of amyloid beta 1-42 aggregates” (Les lipides modifient de manière unique la structure secondaire et la toxicité des agrégats d’amyloïde bêta 1-42), réalisée par Dmitry Kurouski, docteur en sciences, et les assistants de recherche Kiryl Zhaliazka et Mikhail Matyeyenka, a bénéficié d’une bourse de recherche Maximizing Investigators’ Research Award de 1,5 million de dollars accordée par les National Institutes of Health. L’étude a été publiée dans le FEBS Journal, le journal de la Fédération des sociétés européennes de biochimie.

“L’étude a révélé que certains lipides peuvent accroître la toxicité des peptides bêta-amyloïdes, dont on pense qu’ils jouent un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer”, a déclaré Kurouski, professeur adjoint et chercheur principal de l’étude, Bryan-College Station. “Plus précisément, nous avons découvert que l’interaction entre l’amyloïde bêta et les lipides peut entraîner la formation de petits amas toxiques appelés oligomères.

En outre, l’étude a montré que ces lipides peuvent modifier la forme de base, ou la structure secondaire, des peptides bêta-amyloïdes, ce qui peut encore accroître leur toxicité.

“Cette étude permet de mieux comprendre les mécanismes à l’origine des effets toxiques de la bêta-amyloïde dans le cerveau”, a déclaré M. Kurouski.

Selon lui, les résultats de l’étude montrent un lien étroit entre la maladie d’Alzheimer et la modification de la composition lipidique des membranes neuronales, qui peut à son tour être affectée par le régime alimentaire d’une personne.

À propos de la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer provoque le rétrécissement du cerveau et la mort des cellules cérébrales. C’est la cause la plus fréquente de démence – un déclin progressif de la mémoire, de la pensée, du comportement et des aptitudes sociales – qui affecte la capacité globale d’une personne à fonctionner.

La maladie d’Alzheimer se caractérise par des fragments de protéines appelés bêta-amyloïde, qui se déposent dans les espaces entre les cellules nerveuses. Ces fragments de protéines peuvent s’agglomérer pour former des plaques amyloïdes dont on pense qu’elles jouent un rôle dans l’apparition de la sénilité.

“Bien que les mécanismes précis qui sous-tendent la maladie d’Alzheimer ne soient pas entièrement compris, certaines données suggèrent que l’accumulation de peptides bêta-amyloïdes dans le cerveau joue un rôle dans le développement de la maladie”, a déclaré M. Kurouski. “Plus précisément, on pense que l’agrégation de la bêta-amyloïde en plaques peut perturber la communication entre les neurones et, en fin de compte, conduire à la mort cellulaire.

Il ajoute que la relation entre les plaques de bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer est complexe et que d’autres facteurs, tels que l’inflammation et l’accumulation d’une autre protéine appelée tau, seraient également impliqués.

“On sait que les peptides amyloïdes, y compris la bêta-amyloïde, interagissent avec les lipides dans le cerveau”, explique M. Kurouski. “Ces interactions peuvent jouer un rôle dans la formation des plaques amyloïdes et dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

Si tous les peptides amyloïdes n’interagissent pas nécessairement avec les lipides dans le cerveau, l’étude a révélé que les oligomères formés en présence de lipides étaient plus toxiques que les autres formes de bêta-amyloïde.

“Cela suggère que l’interaction peut être particulièrement importante en ce qui concerne les effets nocifs de la bêta-amyloïde dans la maladie d’Alzheimer”, a-t-il déclaré.

Résultats de l’étude

L’étude a montré que trois lipides différents – la phosphatidylcholine, la cardiolipine et le cholestérol – accélèrent fortement la vitesse de formation des fibrilles par rapport à la vitesse d’agrégation de la bêta-amyloïde en l’absence de lipides. L’étude a également montré que la cardiolipine permettait la plus forte accélération de l’agrégation de la bêta-amyloïde.

En outre, la phosphatidylcholine, la cardiolipine et le cholestérol ont chacun modifié de manière unique la structure secondaire des agrégats de bêta-amyloïde aux stades précoce, moyen et tardif, a déclaré M. Kurouski.

“Plus précisément, la cardiolipine et le cholestérol ont considérablement augmenté la quantité d’oligomères et de fibrilles de bêta-amyloïde cultivés en présence de ces lipides. “Cela a entraîné une augmentation significative de la toxicité par rapport à la toxicité des agrégats formés dans un environnement sans lipides.

Implications diététiques

Selon M. Kurouski, les résultats obtenus permettent de conclure que la structure secondaire des fibrilles de bêta-amyloïde dépend directement des lipides présents dans la solution protéique lors de leur formation.

Il a également déclaré qu’il existe des preuves suggérant que les facteurs alimentaires peuvent influencer la composition lipidique des membranes neuronales.

“Dans la convergence de la nutrition et de la santé humaine, un régime qui limite la quantité de cholestérol, en particulier le cholestérol des lipoprotéines de basse densité, et de phospholipides peut être important pour réduire la capacité de ces lipides à réagir avec les peptides bêta-amyloïdes”, a-t-il déclaré.

Selon M. Kurouski, la recherche a montré que certaines graisses alimentaires, telles que les acides gras oméga-3, sont importantes pour le maintien de l’intégrité et de la fonction des membranes neuronales.

“En outre, des études ont montré que les interventions alimentaires, telles que la restriction calorique, peuvent modifier la composition lipidique des membranes neuronales dans des modèles animaux.

Selon lui, les résultats de l’étude pourraient également étayer l’idée selon laquelle les traitements devraient être dirigés non pas sur le peptide bêta-amyloïde lui-même, comme cela a été fait jusqu’à présent, mais plus spécifiquement sur les interactions entre les lipides et les peptides bêta-amyloïdes.

“Ces interactions conduisent à la formation de complexes protéino-lipidiques hautement toxiques, bien plus toxiques que les oligomères bêta-amyloïdes eux-mêmes”, a-t-il déclaré.

Limites de l’étude

Selon M. Kurouski, l’une des limites de l’étude est qu’elle a été menée sur des essais cellulaires plutôt que sur des organismes vivants, de sorte que l’on ne sait pas exactement comment les résultats se traduiront dans l’environnement complexe du cerveau. En outre, la recherche n’a porté que sur un nombre limité de lipides, de sorte qu’il est possible que d’autres types de lipides jouent également un rôle dans les effets nocifs de l’amyloïde bêta.

“La prochaine étape de l’étude consistera à approfondir les mécanismes moléculaires sous-jacents de l’interaction entre les peptides bêta-amyloïdes et les lipides”, a déclaré M. Kurouski.

Selon lui, la démonstration du lien entre la toxicité et la progression de la maladie d’Alzheimer nécessiterait des tests approfondis sur l’homme. Cependant, avant que de telles études puissent être menées, des études précliniques sur des modèles animaux devraient être réalisées pour établir la sécurité et l’efficacité de toute intervention thérapeutique potentielle.

“Il est important de noter que si cette étude fournit des informations précieuses sur le rôle de l’interaction lipidique dans la toxicité de la bêta-amyloïde, des recherches supplémentaires sont nécessaires avant que des applications cliniques puissent être développées”, a déclaré M. Kurouski.

Source :https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/febs.16738

Des micro-organismes vivants et sûrs se trouvent dans une variété d’aliments que nous consommons tous les jours, du yaourt et d’autres aliments fermentés aux fruits et légumes crus. Malgré l’idée largement répandue que ces mélanges de microbes vivants contribuent à la santé, les preuves convaincantes liant les microbes alimentaires vivants aux bienfaits pour la santé font défaut.

Une nouvelle étude apporte certaines des premières preuves concrètes qu’une plus grande consommation de microbes vivants peut être bénéfique pour la santé. Un groupe de scientifiques dirigé par l’International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) a classé plus de 9 000 aliments individuels répertoriés dans l’enquête nationale américaine sur la santé et la nutrition (NHANES) en trois catégories en fonction de leur abondance en microbes vivants, puis a utilisé les apports alimentaires déclarés par les participants à l’enquête NHANES pour quantifier les aliments qu’ils consommaient et qui contenaient des niveaux moyens ou élevés de microbes. Ils ont ensuite déterminé la corrélation entre ces apports et divers marqueurs de santé tels que la tension artérielle et le poids.

Les scientifiques ont constaté qu’une consommation accrue de microbes vivants dans l’alimentation était liée à de multiples mesures d’une meilleure santé : une tension artérielle plus favorable, une glycémie et une insuline meilleures, une inflammation plus faible, ainsi qu’un tour de taille et un indice de masse corporelle plus bas. Il en ressort que les personnes qui consomment des quantités plus importantes de microbes alimentaires vivants présentent des avantages tangibles, bien que modestes, pour la santé.

Bien que l’approche scientifique n’ait pas permis aux chercheurs de conclure que les micro-organismes alimentaires vivants étaient directement à l’origine des bénéfices pour la santé, les résultats sont cohérents avec les arguments plausibles selon lesquels l’exposition alimentaire à des micro-organismes vivants en général pourrait être bénéfique pour la santé en augmentant la diversité des microbes dans l’intestin ou en soutenant la fonction immunitaire. Au cours du siècle dernier, la réduction de la quantité d’aliments fermentés dans l’alimentation et l’augmentation de la consommation d’aliments transformés ont entraîné une réduction considérable du nombre de microbes que la plupart des gens consomment quotidiennement. Cette tendance pourrait toutefois s’inverser, puisque les données alimentaires utilisées dans l’étude ont montré que les adultes américains ont progressivement augmenté leur consommation de microbes vivants au cours de la période d’étude de 18 ans. Cela pourrait être de bon augure pour la santé de la population.

Cette étude s’appuie sur deux articles publiés précédemment, ici et ici, qui ont effectué les travaux préliminaires nécessaires pour réaliser cette évaluation des microbes alimentaires vivants et de la santé.

“Bien que les associations dose-réponse que nous avons trouvées soient relativement modestes, il est remarquable que ces bénéfices estimés s’appliquent à plusieurs résultats de santé plausibles et importants et qu’ils soient robustes à l’ajustement des facteurs de confusion disponibles, y compris l’indice de masse corporelle”, déclare le co-auteur principal, le professeur Dan Tancredi, PhD, de l’Université de Californie – Davis. “Il est nécessaire de poursuivre les recherches afin d’étendre ces résultats à d’autres populations et d’utiliser des modèles d’étude qui permettent des affirmations causales plus solides, en particulier compte tenu des avantages potentiels qui pourraient être obtenus en remplaçant simplement le régime alimentaire par davantage d’aliments contenant des microbes vivants et sûrs.”

Mary Ellen Sanders, responsable scientifique de l’ISAPP, souligne que la recherche n’a pas porté uniquement sur les probiotiques, mais sur tous les microbes présents dans les aliments, y compris les microbes environnementaux associés aux fruits et légumes crus ainsi que les bactéries lactiques associées aux aliments fermentés. L’étude diffère donc de la recherche sur les probiotiques, qui se concentre sur les microbes définis au niveau de la souche, de la dose spécifique et des bénéfices prouvés pour la santé.

Colin Hill, PhD, de l’University College Cork (Irlande), coauteur de l’étude, estime qu’il est possible que les conseils diététiques de l’avenir incluent une recommandation de consommation quotidienne de niveaux élevés de microbes alimentaires vivants. “Les aliments riches en microbes (aliments fermentés, légumes et fruits crus) sont tous des éléments nutritionnels précieux d’un régime alimentaire sain et diversifié”, explique-t-il. “Deuxièmement, ces mêmes aliments pourraient apporter un bénéfice supplémentaire, jusqu’ici méconnu, pour la santé, grâce aux microbes vivants qui pénètrent dans l’intestin et interagissent avec le microbiome de l’hôte, le système immunitaire et même le système nerveux entérique”.

Source :https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022316623126228

L’objectif de cette revue est de fournir une vue d’ensemble des différentes compositions, en termes de principaux minéraux et vitamines, du lait des espèces animales qui représentent la source la plus commune de cet aliment pour les humains, en soulignant l’unicité des qualités nutritionnelles liées aux espèces animales. Il est connu que le lait est un aliment important et précieux pour la nutrition humaine, représentant une excellente source de nutriments. En effet, il contient à la fois des macronutriments (protéines, glucides et lipides) qui contribuent à sa valeur nutritive et biologique et des micronutriments représentés par des minéraux et des vitamines, qui jouent un rôle important dans les différentes fonctions vitales de l’organisme. Bien que leur apport soit représenté par de faibles quantités, les vitamines et les minéraux sont des composants importants pour une alimentation saine. La composition du lait en termes de minéraux et de vitamines diffère selon les espèces animales. Les micronutriments sont des composants importants pour la santé humaine car leur carence est à l’origine de la malnutrition. En outre, nous rapportons les effets métaboliques et bénéfiques les plus significatifs de certains micronutriments dans le lait, soulignant l’importance de cet aliment pour la santé humaine et la nécessité de certaines procédures d’enrichissement du lait avec les micronutriments les plus pertinents pour la santé humaine.

Source :https://www.imrpress.com/journal/FBL/28/2/10.31083/j.fbl2802041/pdf

Le régime cétogène ou “keto”, qui consiste à consommer de très faibles quantités de glucides et de grandes quantités de graisses, gagne en popularité. Cependant, une nouvelle étude présentée lors de la session scientifique annuelle de l’American College of Cardiology et du Congrès mondial de cardiologie suggère qu’un régime “cétonique” peut être associé à des taux sanguins plus élevés de “mauvais” cholestérol et à un risque deux fois plus élevé d’événements cardiovasculaires tels que des douleurs thoraciques (angine), des artères obstruées nécessitant la pose d’un stent, des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.

“Notre étude a révélé que la consommation régulière d’un régime alimentaire autodéclaré pauvre en glucides et riche en graisses était associée à une augmentation du taux de cholestérol LDL – ou “mauvais” cholestérol – et à un risque accru de maladie cardiaque”, a déclaré Iulia Iatan, MD, PhD, médecin-chercheur à la clinique de prévention du programme Healthy Heart, à l’hôpital St. Paul et au Centre for Heart Lung Innovation de l’université de Colombie-Britannique à Vancouver (Canada), et auteur principal de l’étude. “À notre connaissance, notre étude est l’une des premières à examiner l’association entre ce type de régime alimentaire et les résultats cardiovasculaires.”

Les glucides sont la première source de carburant que le corps utilise pour fournir l’énergie nécessaire à la vie quotidienne. Les régimes pauvres en glucides et riches en graisses (LCHF), comme le régime céto, limitent la consommation de glucides (pain, pâtes, riz et autres céréales, produits de boulangerie, produits à base de pommes de terre comme les frites et les chips, fruits et légumes riches en glucides). En privant l’organisme de glucides, on l’oblige à commencer à décomposer les graisses pour obtenir de l’énergie. La dégradation des graisses dans le foie produit des cétones, des substances chimiques que l’organisme utilise comme énergie en l’absence de glucides, d’où le nom de cétogène, ou “production de cétones”. Les partisans du régime cétogène suggèrent généralement de limiter les glucides à 10 % du total des calories quotidiennes, les protéines à 20 ou 30 % et de tirer 60 à 80 % des calories quotidiennes des graisses.

Certaines études antérieures ont montré qu’un régime LCHF peut entraîner un taux élevé de cholestérol LDL chez certaines personnes. Bien qu’un taux élevé de cholestérol LDL soit un facteur de risque connu de maladie cardiaque (causée par l’athérosclérose, une accumulation de cholestérol dans les artères coronaires), les effets d’un régime LCHF sur le risque de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral n’ont pas été bien étudiés, a déclaré Iatan.

Pour cette étude, Iatan et ses collègues ont défini un régime LCHF comme consistant en un maximum de 25 % de l’énergie ou des calories quotidiennes totales provenant des glucides et plus de 45 % des calories quotidiennes totales provenant des graisses. Ils ont qualifié ce régime de LCHF et de “cétogène” car il est un peu plus riche en glucides et moins riche en graisses qu’un régime cétogène strict. Ils ont défini un “régime standard” comme étant celui des personnes ne répondant pas à ces critères et ayant des habitudes alimentaires plus équilibrées.

L’équipe de recherche a analysé les données de la UK Biobank, une base de données prospective à grande échelle contenant des informations sur la santé de plus d’un demi-million de personnes vivant au Royaume-Uni et suivies pendant au moins 10 ans. Lors de leur inscription à la biobanque, 70 684 participants ont rempli un questionnaire unique sur leur régime alimentaire pendant 24 heures et, en même temps, ont subi une prise de sang pour vérifier leur taux de cholestérol. Les chercheurs ont identifié 305 participants dont les réponses au questionnaire indiquaient que leur régime alimentaire au cours de la période de déclaration de 24 heures correspondait à la définition de l’étude d’un LCHF. Ces participants ont été appariés par âge et par sexe avec 1 220 personnes ayant déclaré suivre un régime alimentaire standard. Ainsi, 73 % des participants de chaque groupe étaient des femmes et l’âge moyen du groupe était de 54 ans. Les personnes suivant un régime LCHF avaient un indice de masse corporelle (IMC) moyen de 27,7 ; celles suivant un régime standard, de 26,7. Un IMC de 25 à 30 se situe dans la fourchette du surpoids.

Par rapport aux participants suivant un régime standard, ceux qui suivaient un régime LCHF présentaient des taux significativement plus élevés de cholestérol LDL et d’apolipoprotéine B (apoB), le composant protéique qui se trouve sur les LDL et autres particules lipoprotéiques athérogènes. Des études antérieures ont montré qu’un taux élevé d’apoB pouvait être un meilleur indicateur du risque de maladie cardiovasculaire qu’un taux élevé de cholestérol LDL, a déclaré Iatan. Après un suivi moyen de 11,8 ans et après ajustement pour d’autres facteurs de risque de maladie cardiaque, tels que le diabète, l’hypertension artérielle, l’obésité et le tabagisme, les personnes suivant le régime LCHF avaient un risque plus de deux fois supérieur de subir plusieurs événements cardiovasculaires majeurs, tels que des blocages dans les artères qui ont dû être ouverts par des procédures de pose de stents, une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et une maladie artérielle périphérique. Au total, 9,8 % des participants au régime LCHF ont subi un nouvel événement cardiaque, contre 4,3 % des participants au régime standard, soit un doublement du risque pour les participants au régime LCHF.

“Parmi les participants au régime LCHF, nous avons constaté que ceux qui présentaient les taux les plus élevés de cholestérol LDL étaient les plus exposés au risque d’accident cardiovasculaire”, a déclaré Iatan. “Nos résultats suggèrent que les personnes qui envisagent de suivre un régime LCHF doivent savoir que cela peut entraîner une augmentation de leur taux de cholestérol LDL. Avant de commencer ce régime, elles devraient consulter un professionnel de la santé. Pendant qu’ils suivent le régime, il est recommandé de surveiller leur taux de cholestérol et d’essayer d’agir sur les autres facteurs de risque de maladie cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral, tels que le diabète, l’hypertension artérielle, la sédentarité et le tabagisme.”

Les résultats de l’étude suggèrent également que tout le monde ne réagit pas de la même manière à un régime LCHF.

“En moyenne, les taux de cholestérol ont tendance à augmenter avec ce régime, mais les concentrations de cholestérol de certaines personnes peuvent rester les mêmes ou diminuer, en fonction de plusieurs facteurs sous-jacents”, a déclaré Iatan. “Il existe des différences interindividuelles dans la façon dont les gens réagissent à ce régime que nous ne comprenons pas encore complètement. L’une de nos prochaines étapes sera d’essayer d’identifier des caractéristiques spécifiques ou des marqueurs génétiques qui peuvent prédire comment une personne réagira à ce type de régime.”

L’une des limites de l’étude est que les participants n’ont fourni des informations sur leur régime alimentaire qu’à un seul moment, ce qui doit être pris en compte lors de l’interprétation des résultats de l’étude, a déclaré Iatan. De plus, l’autodéclaration de la consommation alimentaire peut être inexacte, même si, selon le Dr Iatan, ce questionnaire a été largement validé.

L’étude étant basée sur l’observation, elle ne peut que montrer une association entre le régime alimentaire et un risque accru d’événements cardiaques majeurs, et non une relation de cause à effet. Toutefois, M. Iatan a déclaré que les résultats méritent d’être approfondis dans le cadre d’études prospectives, en particulier lorsqu’un Américain sur cinq environ déclare suivre un régime pauvre en glucides, un régime de type céto ou un régime céto complet.

Source : https://www.eurekalert.org/news-releases/981753

Selon des recherches préliminaires présentées lors des sessions scientifiques 2023 de l’American Heart Association sur l’épidémiologie, la prévention, le mode de vie et la santé cardiométabolique, les personnes qui ont déclaré avoir un sommeil régulier et ininterrompu ont mieux respecté leurs plans d’exercice et de régime lorsqu’elles ont essayé de perdre du poids. La réunion se tiendra à Boston, du 28 février au 3 mars 2023, et offre les dernières données scientifiques sur la santé et le bien-être de la population et les implications pour le mode de vie et la santé cardiométabolique.

“Se concentrer sur l’obtention d’un bon sommeil – sept à neuf heures la nuit avec une heure de réveil régulière, tout en se réveillant frais et dispos tout au long de la journée – peut être un comportement important qui aide les gens à respecter leurs objectifs en matière d’activité physique et de modification du régime alimentaire”, a déclaré Christopher E. Kline, professeur associé au département de la santé et du développement humain de l’université de Pittsburgh. “Une de nos précédentes études a rapporté qu’une meilleure santé du sommeil était associée à une perte significativement plus importante de poids corporel et de graisse chez les participants à un programme comportemental de perte de poids d’un an.”

Les chercheurs ont examiné si une bonne santé du sommeil était liée à la façon dont les personnes adhéraient aux diverses modifications du mode de vie prescrites dans un programme de perte de poids de 12 mois. Le programme de perte de poids a été suivi par 125 adultes (âge moyen de 50 ans, 91 % de femmes, 81 % de blancs) qui répondaient aux critères de surpoids ou d’obésité (indice de masse corporelle de 27 à 44) et qui ne présentaient aucune pathologie nécessitant une surveillance médicale de leur régime alimentaire ou de leur activité physique.

Les habitudes de sommeil ont été mesurées au début du programme, à 6 mois et à 12 mois, au moyen de questionnaires destinés aux patients, d’un journal du sommeil et de relevés sur 7 jours d’un dispositif porté au poignet qui enregistrait le sommeil, l’activité d’éveil et le repos. Ces mesures ont permis d’attribuer à chaque participant un score “bon” ou “mauvais” pour six mesures du sommeil : régularité, satisfaction, vigilance, moment, efficacité (pourcentage du temps passé au lit pendant le sommeil effectif) et durée. Un score composite de la santé du sommeil de 0 à 6 a été calculé pour chaque participant, avec un point pour chaque mesure “bonne” de la santé du sommeil, les scores les plus élevés indiquant de meilleurs niveaux de santé du sommeil.

L’adhésion au programme de perte de poids a été mesurée par le pourcentage de participation aux séances d’intervention de groupe, le pourcentage de jours où chaque participant a mangé entre 85 et 115 % des calories quotidiennes recommandées et le changement de la durée quotidienne d’activité physique modérée ou vigoureuse. Les participants avaient un score moyen de santé du sommeil de 4,5 sur 6 au début de l’étude, à 6 mois et à 12 mois. Les participants ont déclaré leur apport calorique chaque jour à l’aide d’une application téléphonique et les chercheurs ont mesuré l’activité physique des participants à l’aide d’un accéléromètre porté à la taille pendant une semaine au début de l’étude, à 6 mois et à 12 mois.

Après avoir ajusté les scores de santé du sommeil en fonction de l’âge, du sexe, de la race et de la présence ou non d’un partenaire partageant le lit, les chercheurs ont constaté qu’une meilleure santé du sommeil était associée à des taux plus élevés de participation aux séances d’intervalles en groupe, de respect des objectifs d’apport calorique et d’amélioration du temps consacré à une activité physique modérée-vigoureuse. Ils ont constaté que :

• Les participants ont assisté à 79 % des séances de groupe au cours des six premiers mois et à 62 % des séances de groupe au cours des six seconds mois.
• Les participants ont atteint leurs objectifs d’apport calorique quotidien dans 36 % des cas au cours des six premiers mois et dans 21 % des cas au cours des six mois suivants.
• Les participants ont augmenté le temps total quotidien consacré à une activité modérée-vigoureuse de 8,7 minutes au cours des six premiers mois, mais ce temps total a diminué de 3,7 minutes au cours du second semestre.

La diminution de la participation aux séances de groupe, de l’apport calorique et du temps consacré à une activité modérée-vigoureuse au cours des six mois suivants était attendue, a déclaré Kline. “Au fur et à mesure que l’on participe à une intervention comportementale de perte de poids à long terme, il est normal que l’adhésion aux comportements de perte de poids diminue”, a-t-il déclaré.

De plus, bien qu’il y ait eu une association entre de meilleurs scores de santé du sommeil et une augmentation de l’activité physique, elle n’était pas assez forte pour être statistiquement significative, ce qui signifie que les chercheurs ne peuvent pas exclure que les résultats soient dus au hasard.

“Nous avions émis l’hypothèse que le sommeil serait associé à la modification du mode de vie ; cependant, nous ne nous attendions pas à voir une association entre la santé du sommeil et nos trois mesures de modification du mode de vie”, a-t-il déclaré. “Bien que nous ne soyons pas intervenus sur la santé du sommeil dans cette étude, ces résultats suggèrent que l’optimisation du sommeil peut conduire à une meilleure adhésion à la modification du mode de vie. “

Les limites de l’étude comprennent le fait qu’elle ne comprenait aucune intervention pour aider les participants à améliorer leur sommeil, que l’échantillon de l’étude n’a pas été recruté en fonction des caractéristiques de la santé du sommeil des participants et que la population globale de l’échantillon avait une santé du sommeil relativement bonne au départ. L’échantillon était aussi principalement composé de blancs et de femmes, il n’est donc pas clair si ces résultats peuvent être généralisés à des populations plus diverses.

“Une question intéressante pour les recherches futures est de savoir si nous pouvons augmenter l’adhésion aux modifications du mode de vie – et, en fin de compte, augmenter la perte de poids – si nous améliorons la santé du sommeil d’une personne”, a déclaré Kline.

Une deuxième question pour les chercheurs est de savoir comment une telle intervention serait programmée pour améliorer le sommeil.

“On ne sait toujours pas s’il serait préférable d’optimiser le sommeil avant plutôt que pendant une tentative de perte de poids. En d’autres termes, les cliniciens devraient-ils dire à leurs patients de se concentrer sur un sommeil meilleur et plus régulier avant de commencer à tenter de perdre du poids, ou devraient-ils essayer d’améliorer leur sommeil tout en modifiant leur régime alimentaire et leur niveau d’activité ?” a déclaré M. Kline.

L’amélioration de la santé du sommeil est une chose que tout le monde peut faire pour améliorer sa santé cardiovasculaire et constitue un élément clé des 8 éléments essentiels de la vie de l’American Heart Association. Le sommeil a été ajouté en 2022 comme huitième composante d’une santé cardiovasculaire optimale, qui comprend une alimentation saine, l’activité physique, le fait de ne pas fumer, un sommeil suffisant, le maintien d’un poids santé et le contrôle des taux de cholestérol, de glycémie et de pression artérielle. Les maladies cardiovasculaires font plus de victimes chaque année aux États-Unis que toutes les formes de cancer et les maladies chroniques des voies respiratoires inférieures réunies, selon la mise à jour statistique 2023 de l’American Heart Association.

“Il existe plus de 100 études liant le sommeil à la prise de poids et à l’obésité, mais cette étude était un excellent exemple montrant que le sommeil n’est pas seulement lié au poids lui-même, il est lié aux choses que nous faisons pour aider à gérer notre propre poids. Cela pourrait être dû au fait que le sommeil a un impact sur les facteurs qui déterminent la faim et les fringales, sur le métabolisme et sur la capacité à le réguler, ainsi que sur la capacité à faire des choix sains en général”, a déclaré Michael A. Grandner, Ph.D., MTR. Grandner est directeur du programme de recherche sur le sommeil et la santé à l’Université de l’Arizona, directeur de la clinique de médecine comportementale du sommeil au Banner-University Medical Center à Tucson, Arizona, et a été co-auteur du score de santé cardiovasculaire Life’s Essential 8 de l’Association. “Des études comme celle-ci montrent vraiment que toutes ces choses sont liées, et que parfois le sommeil est la chose sur laquelle nous pouvons commencer à prendre le contrôle et qui peut aider à ouvrir les portes à d’autres avenues de la santé.”

Source :https://newsroom.heart.org/news/a-good-nights-sleep-may-make-it-easier-to-stick-to-exercise-and-diet-goals-study-found?preview=a291

La dépression est l’une des principales causes d’invalidité dans le monde et contribue grandement à la charge mondiale de la maladie. La nutrition est essentielle pour maintenir des états émotionnels normaux. La thérapie nutritionnelle est de plus en plus utilisée dans de nombreux traitements de maladies, mais peu de choses sont connues dans le domaine de la dépression. Une nutrition déséquilibrée est impliquée dans l’étiologie de la dépression, entravant potentiellement le traitement. Par exemple, de nombreux acides aminés essentiels (AAE) dans le sérum sont modifiés chez les patients atteints de dépression, tels que le tryptophane, la thréonine, la leucine, l’isoleucine et la valine. Cependant, il reste largement inconnu si les AAE contribuent à la dépression et les mécanismes sous-jacents.

Maintenant, des chercheurs en Chine, dirigés par Feifan Guo, professeur à l’Institut de recherche cérébrale translationnelle de l’Université Fudan, ont découvert que le régime pauvre en leucine avait des effets antidépresseurs sur les comportements liés à la dépression induits par le stress de restriction chronique, et ont révélé le mécanisme de la détection des acides aminés dans les neurones liés à la protéine apparentée à l’agouti (AgRP) dans l’hypothalamus. Ils ont publié leurs résultats intitulés “La privation en leucine entraîne des effets antidépresseurs via GCN2 dans les neurones AgRP” le 3 février 2023 dans Life Metabolism.

Dans cette étude, il a été constaté que le régime pauvre en leucine avait des effets antidépresseurs sur les comportements liés à la dépression induits par le stress de restriction chronique chez les souris des deux sexes. De manière intéressante, les effets de carence en acides aminés s’appliquent à tous les acides aminés essentiels. Par injection intracérébroventriculaire, les chercheurs ont découvert que la réponse à la privation en leucine est médiée par l’hypothalamus, une région spécifique qui régule principalement l’appétit et le métabolisme énergétique. De plus, les scientifiques ont découvert qu’un groupe de neurones dans l’hypothalamus, les neurones AgRP, étaient activés pendant la privation en leucine, et que le silence des neurones AgRP abolissait les effets antidépresseurs induits par la privation en leucine. De plus, la protéine non-répressive de contrôle général 2 (GCN2), un capteur d’acides aminés, dans les neurones AgRP, était activée pendant la carence en leucine après le stress, et la suppression de GCN2 dans les neurones AgRP bloquait les altérations comportementales induites par la carence en leucine, qui était inversée par l’activation des neurones AgRP (Figure 1).

Cette étude a démontré qu’un régime alimentaire inattendu, la privation de leucine, et non pas un supplément nutritionnel, produit des effets antidépresseurs, et que cette régulation est médiée par un groupe de neurones orexigènes, les neurones AgRP. De plus, ces résultats suggèrent une nouvelle fonction du signal GCN2 dans les neurones AgRP en cas de déséquilibre des acides aminés et de stress chronique. Comme la privation de leucine peut également entraîner une perte de poids et améliorer le métabolisme du glucose, ce régime alimentaire pourrait aider à soulager l’obésité induite par les médicaments antidépresseurs dans les futures applications. Cette étude offre une nouvelle perspective pour explorer la relation entre la nutrition, l’hypothalamus et la dépression.

Source :https://academic.oup.com/lifemeta/advance-article/doi/10.1093/lifemeta/load004/7026143?login=false