l’exposition du placenta au bisphénol A pourrait affecter le développement du cerveau du fœtus


Dans une nouvelle étude, des scientifiques de l’université du Missouri démontrent que la transmission directe du bisphénol A (BPA) d’une mère à son enfant en développement via le placenta pourrait avoir un impact négatif sur le développement du cerveau du fœtus. Cheryl Rosenfeld, professeur de sciences biomédicales au College of Veterinary Medicine, et ses collègues proposent d’accorder plus d’attention à la manière dont cet organe temporaire affecte le développement du cerveau du fœtus.

“Le placenta n’est qu’un organe temporaire qui facilite l’échange de nutriments et de déchets entre la mère et l’enfant pendant la grossesse, mais la façon dont le placenta réagit à des substances toxiques comme le BPA pendant la grossesse peut avoir des conséquences à long terme sur la santé”, a déclaré Rosenfeld. “Nous nous sommes concentrés sur le rôle des microARN au sein du placenta, qui sont connus pour être des médiateurs clés dans la régulation des fonctions cellulaires, y compris le développement neural, et l’identification de certains marqueurs du cancer.”

Rosenfeld soupçonne les microARN de jouer un rôle dans la façon dont les effets de l’exposition au BPA peuvent entraîner des troubles neurologiques plus tard dans la vie.

“Ces microARN peuvent être emballés à l’intérieur de vésicules extracellulaires et peuvent être transportés vers des organes distants dans le corps”, a déclaré Rosenfeld. “Nous supposons qu’en modifiant le schéma des microARN dans le placenta, ces petites molécules peuvent ensuite atteindre le cerveau, entraînant des effets nocifs. Avant même que les neurones du cerveau ne soient développés, ces paquets de microARN peuvent déjà guider le développement du cerveau du fœtus. Ces changements peuvent même être différents chez les fœtus féminins et masculins.”

Le BPA est utilisé dans de nombreux articles ménagers tels que les bouteilles d’eau et les récipients alimentaires en plastique, ainsi que dans le revêtement époxy des boîtes de conserve en métal. L’exposition peut se produire lors du simple fait de faire cuire des aliments au micro-ondes dans des récipients alimentaires en plastique polycarbonate. Bien que des efforts aient été entrepris récemment pour rendre les produits “sans BPA”, le débat qui dure depuis plus de dix ans sur les niveaux d’exposition au BPA considérés comme sûrs se poursuit. De nombreuses études ont examiné les conséquences possibles sur la santé, notamment les troubles neurocomportementaux, le diabète, l’obésité et diverses déficiences reproductives.

Rosenfeld pense que les modifications des microARN dans le placenta pourraient également être utilisées comme biomarqueur de diagnostic précoce de l’exposition au BPA.

“En identifiant la relation entre ces microARN et le développement du cerveau du fœtus par l’exposition au BPA, des thérapies ciblées pourraient éventuellement être développées pour aider à prévenir ou à inverser certains des effets nocifs de l’exposition au BPA qui se produisent en raison de ces microARN”, a déclaré Rosenfeld.

Les plans futurs pour ce travail incluent l’examen de la relation entre le placenta et le cerveau en dehors du corps en utilisant des systèmes de culture cellulaire.

Cette dernière découverte s’inscrit dans le prolongement de l’intérêt que Rosenfeld porte depuis plus de dix ans aux effets de l’exposition au BPA. Son intérêt le plus récent pour la relation entre le placenta et le cerveau pourrait aider les scientifiques à jeter les bases d’une première étape de la médecine translationnelle, ou recherche visant à améliorer la santé humaine en déterminant la pertinence des découvertes de la science animale pour l’homme.

Source :
Study: BPA exposure of the placenta could affect fetal brain development // Show Me Mizzou // University of Missouri

Mâcher pour rester mince : Comment mieux savourer vos aliments et éviter la prise de poids ?


Le fait de bien mastiquer les aliments constitue une habitude alimentaire saine, c’est une sagesse séculaire. Manger lentement et mastiquer soigneusement permet de prévenir l’obésité et la prise de poids – un point de vue popularisé il y a un siècle et testé par la suite dans des études scientifiques sporadiques. En général, le processus de mastication augmente la dépense énergétique associée au métabolisme des aliments et accroît la motilité intestinale, ce qui se traduit par une augmentation de la production de chaleur dans le corps après l’ingestion d’aliments, connue sous le nom de thermogenèse induite par le régime alimentaire (DIT). Cependant, la façon dont la mastication prolongée induit la DIT dans le corps n’est pas claire. Récemment, le Dr Yuka Hamada et le professeur Naoyuki Hayashi de l’université de Waseda, au Japon, ont publié une étude qui établit un lien de causalité entre la mastication et la DIT. L’étude a été publiée dans la revue Scientific Reports.

Le DIT, également connu sous le nom d’effet thermique de la consommation alimentaire, augmente la dépense énergétique au-dessus du niveau basal de jeûne — un facteur connu pour prévenir la prise de poids. Auparavant, l’équipe avait constaté que le fait de manger lentement et de mastiquer soigneusement augmentait non seulement le DIT, mais aussi la circulation sanguine dans la région splanchnique de l’abdomen. Bien que ces études aient établi un lien entre le DIT induit par la mastication et l’augmentation de l’activité liée à la digestion et à l’absorption dans l’abdomen, elles ont laissé des marges de manœuvre pour explorer plus avant quelques points cruciaux. Hayashi explique : “Nous ne savions pas si la taille du bol alimentaire qui pénètre dans le tube digestif contribuait à l’augmentation de la DIT observée après une alimentation lente. De même, les stimuli oraux générés pendant la mastication prolongée des aliments jouent-ils un rôle dans l’augmentation du DIT ? Pour définir la mastication lente comme une stratégie de gestion du poids efficace et scientifique, nous devions approfondir ces aspects.”

Pour trouver les réponses, les chercheurs ont conçu leur nouvelle étude de manière à exclure l’effet du bol alimentaire en impliquant des aliments liquides. L’ensemble de l’étude comprenait trois essais réalisés à des jours différents. Dans l’essai témoin, ils ont demandé aux volontaires d’avaler normalement 20 ml de nourriture liquide toutes les 30 secondes. Dans le deuxième essai, les volontaires ont gardé le même aliment test dans leur bouche pendant 30 secondes sans le mâcher, permettant ainsi une dégustation prolongée avant d’avaler. Enfin, dans le troisième essai, on a étudié l’effet de la mastication et de la dégustation ; les volontaires ont mastiqué l’aliment test de 20 ml pendant 30 secondes à une fréquence d’une fois par seconde, puis l’ont avalé. Les variables telles que la faim et la satiété, les variables d’échange gazeux, le DIT et la circulation splanchnique ont été dûment mesurées avant et après la consommation de la boisson test.

Les résultats de cette étude bien conçue se sont révélés très révélateurs. Il n’y avait aucune différence dans les scores de faim et de satiété entre les essais. Cependant, comme le décrit Hayashi, “nous avons constaté que la DIT ou la production d’énergie augmentait après la consommation d’un repas, et qu’elle augmentait avec la durée de chaque stimulation gustative et la durée de mastication. Cela signifie qu’indépendamment de l’influence du bol alimentaire, les stimuli oraux, correspondant à la durée de dégustation des aliments dans la bouche et à la durée de mastication, ont augmenté la DIT.” Les échanges gazeux et l’oxydation des protéines ont également augmenté avec la durée de la stimulation gustative et de la mastication, tout comme le flux sanguin dans l’artère cœliaque splanchnique. Comme cette artère fournit du sang aux organes digestifs, la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur a également augmenté en réponse aux stimuli oraux pendant la mastication.

L’étude a mis en évidence qu’une bonne mastication, en augmentant la dépense énergétique, peut effectivement contribuer à prévenir l’obésité et le syndrome métabolique. Hayashi conclut : “Si la différence de dépense énergétique par repas est faible, l’effet cumulatif recueilli au cours de plusieurs repas, pris tous les jours et 365 jours par an, est substantiel.”

Source :
Chewing to Stay Slim: How to Savor Your Food Better and Dodge Weight Gain, too! – Waseda University

Cette découverte pourrait déboucher sur de nouveaux traitements des maladies métaboliques.


Selon des chercheurs de l’UConn Health, l’élimination des cellules anciennes et dysfonctionnelles dans la graisse humaine atténue également les signes du diabète. Cette découverte pourrait déboucher sur de nouveaux traitements du diabète de type 2 et d’autres maladies métaboliques.

Les cellules de votre corps se renouvellent en permanence, les anciennes cellules vieillissant et mourant au fur et à mesure que de nouvelles naissent. Mais il arrive que ce processus se dérègle. Parfois, des cellules endommagées subsistent. Appelées cellules sénescentes, elles restent en place et exercent une mauvaise influence sur les cellules voisines. Leur mauvaise influence modifie la façon dont les cellules voisines traitent les sucres ou les protéines et provoque ainsi des problèmes métaboliques.

Le diabète de type 2 est la maladie métabolique la plus répandue aux États-Unis. Environ 34 millions de personnes, soit un habitant des États-Unis sur dix, en souffrent, selon les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC). La plupart des personnes atteintes de diabète présentent une résistance à l’insuline, qui est associée à l’obésité, au manque d’exercice et à une mauvaise alimentation. Mais le diabète a également beaucoup à voir avec les cellules sénescentes présentes dans la graisse corporelle, selon les nouvelles découvertes de Ming Xu et de ses collègues de l’UConn Health School of Medicine. Et l’élimination de ces cellules sénescentes semble mettre fin au comportement diabétique chez les souris obèses, rapportent-ils dans le numéro du 22 novembre de Cell Metabolism. Ming Xu, professeur adjoint au UConn Center on Aging et au département de génétique et des sciences du génome de l’UConn Health, a dirigé cette recherche, avec les chercheurs de l’UConn Health Lichao Wang et Binsheng Wang comme principaux contributeurs. L’atténuation des effets négatifs de la graisse sur le métabolisme est un résultat spectaculaire, ont déclaré les chercheurs. Si une thérapie fonctionnait aussi bien chez l’homme, elle permettrait de changer la donne dans le traitement du diabète.

Xu et ses collègues ont testé l’efficacité d’une combinaison de médicaments expérimentaux, le dasatinib et la quercétine. Il avait déjà été démontré que le dasatinib et la quercétine prolongeaient la durée de vie et la santé des souris âgées. Dans cette étude, ils ont découvert que ces médicaments pouvaient tuer les cellules sénescentes provenant de cultures de tissus adipeux humains. Les tissus ont été donnés par des personnes souffrant d’obésité et connues pour avoir des problèmes métaboliques. Sans traitement, les tissus adipeux humains ont induit des problèmes métaboliques chez des souris immunodéficientes. Après un traitement au dasatinib et à la quercétine, les effets nocifs du tissu adipeux ont été pratiquement éliminés.

“Ces médicaments peuvent rendre la graisse humaine saine, et cela pourrait être formidable”, déclare Xu. “Les résultats ont été très impressionnants et ont ouvert la voie à d’éventuels essais cliniques.”

Xu et ses collègues de l’UConn Health et de la Mayo Clinic cherchent maintenant à utiliser la combinaison dasatinib et quercétine dans des essais cliniques pour voir si les médicaments peuvent améliorer le diabète de type 2 chez les patients humains. “Bien que ces résultats précliniques soient très prometteurs, des essais cliniques à grande échelle sont absolument indispensables pour examiner l’efficacité et la sécurité de ces médicaments chez l’homme avant leur utilisation clinique”, a souligné M. Xu.

L’équipe de recherche se concentre également sur une population de cellules sénescentes jusqu’alors inexplorée. Ces cellules sénescentes expriment des niveaux élevés de p21, un inhibiteur de la kinase dépendant de la cycline, et l’un des principaux marqueurs de la sénescence cellulaire. En utilisant un modèle de souris nouvellement développé, l’équipe de Xu a démontré que l’élimination de ces cellules sénescentes une fois par mois est efficace pour ralentir le développement du diabète et atténuer les symptômes diabétiques développés chez les souris obèses. Selon Xu, les recherches précédentes se sont concentrées sur différents marqueurs cellulaires, mais les effets de l’élimination des cellules exprimant fortement le p21 ont été si marqués sur l’atténuation du diabète que ce marqueur devrait faire l’objet d’une plus grande attention.

Source :
UConn Researchers: Deleting Dysfunctional Cells Alleviates Diabetes – UConn Today

Le régime 5:2 : Un bon choix pour le diabète gestationnel


La perte de poids après un diabète gestationnel peut prévenir l’apparition d’un diabète de type 2. Pourtant, trouver le moyen le plus efficace de perdre du poids et de ne pas le reprendre peut être un défi, surtout pour les mères d’un nouveau bébé. Aujourd’hui, de nouvelles recherches suggèrent que le régime populaire 5:2 ou jeûne intermittent est tout aussi efficace qu’un régime classique de restriction énergétique, ce qui offre aux femmes un plus grand choix et une plus grande souplesse en matière de perte de poids.

De nouvelles recherches menées par l’Université d’Australie du Sud suggèrent que le régime 5:2, ou jeûne intermittent, est tout aussi efficace qu’un régime classique limitant la consommation d’énergie, ce qui offre aux femmes un plus grand choix et une plus grande flexibilité pour perdre du poids.

Le régime 5:2 permet de manger normalement pendant cinq jours par semaine tout en restreignant considérablement les calories pendant deux jours par semaine, contrairement à un régime classique qui exige des restrictions énergétiques modérées chaque jour.

Dans le monde, une grossesse sur cinq est affectée par le diabète gestationnel, et ces femmes ont dix fois plus de risques de développer un diabète de type 2 plus tard dans leur vie. Les femmes qui ont eu un diabète gestationnel et qui sont également en surpoids courent un risque encore plus élevé. Le diabète de type 2 a des conséquences tout au long de la vie et peut entraîner d’autres maladies chroniques telles que les maladies cardiaques et le cancer.

La chercheuse principale, le Dr Kristy Gray de l’UniSA, affirme que cette découverte sera très appréciée des femmes qui cherchent à perdre du poids.

“Le diabète gestationnel est le type de diabète qui connaît la croissance la plus rapide en Australie, puisqu’il touche 15 % des grossesses”, explique le Dr Gray.

“Une alimentation saine et une activité physique régulière sont recommandées pour gérer le diabète gestationnel, les régimes de restriction énergétique continue – ou les régimes qui réduisent les calories de 25 à 30 % – étant la stratégie la plus courante pour perdre du poids et prévenir le diabète.

“Le problème, c’est que les nouvelles mamans se font souvent passer en dernier – elles luttent contre la fatigue et jonglent avec les responsabilités familiales – et lorsqu’il s’agit de perdre du poids, beaucoup ont du mal à suivre un régime hypocalorique.

“Le régime 5:2 peut constituer une solution moins contraignante. Comme il ne réduit les calories que sur deux jours, certaines femmes peuvent trouver plus facile de l’adopter et d’y adhérer, par opposition à un régime hypocalorique constant nécessitant une gestion constante.

“Nos recherches montrent que le régime 5:2 est tout aussi efficace pour perdre du poids qu’un régime à restriction énergétique continue chez les femmes ayant souffert de diabète gestationnel, ce qui est une bonne chose, car il offre aux femmes un plus grand choix et un meilleur contrôle.

“Bien entendu, les femmes doivent demander conseil à un professionnel de la santé avant de commencer ce type de régime, afin de s’assurer qu’il leur convient.”

La recherche a examiné les effets du régime 5:2 (cinq jours d’alimentation normale et deux jours de 500 calories) et d’un régime à restriction énergétique continue (1500 calories par jour) sur la perte de poids et les marqueurs de risque de diabète chez les femmes ayant déjà reçu un diagnostic de diabète gestationnel. Les deux régimes restreignaient l’énergie d’environ 25 % chaque semaine.

Source :
The 5:2 diet – a good choice for gestational diabetes – News and events – University of South Australia (unisa.edu.au)

Démêler la complexité des maladies liées à la vitamine B12


Une équipe de chercheurs du Baylor College of Medicine et d’institutions collaboratrices a jeté un nouvel éclairage sur la complexité des maladies liées à la vitamine B12. Les scientifiques ont étudié deux maladies héréditaires rares de la vitamine B12 qui affectent le même gène mais sont cliniquement distinctes de la maladie génétique de la vitamine B12 la plus courante. Ces travaux ont suggéré qu’en plus du gène affecté dans la maladie commune de la vitamine B12, d’autres gènes étaient également affectés, créant ainsi un syndrome plus complexe. Cette étude a recherché ces gènes et leur fonction.

En travaillant avec des modèles de souris, l’équipe a découvert que les gènes impliqués dans les formes plus complexes de l’affection ne provoquent pas seulement la maladie typique attendue de la vitamine B12, mais affectent également la génération des ribosomes, la machinerie de construction des protéines de la cellule. Ces résultats, publiés dans la revue Nature Communications, incitent à réévaluer la manière de traiter ces patients à l’avenir et ont des implications pour le conseil génétique.

“La vitamine B12, ou cobalamine, est un nutriment alimentaire essentiel au développement et à la santé normaux de l’homme. On la trouve dans les aliments d’origine animale mais pas dans les légumes. Des mutations dans les gènes codant pour les protéines responsables des processus métaboliques impliquant la vitamine B12 entraînent de rares erreurs innées du métabolisme de la cobalamine chez l’homme”, a déclaré le Dr Ross A. Poché, coauteur de l’étude et professeur associé de physiologie moléculaire et de biophysique à Baylor.

Les patients atteints de la maladie héréditaire la plus courante de la vitamine B12, appelée cblC, souffrent d’une maladie multisystémique qui peut inclure un retard de croissance intra-utérin, une hydrocéphalie (accumulation de liquide dans les cavités profondes du cerveau), une déficience cognitive grave, une épilepsie réfractaire, une dégénérescence rétinienne, une anémie et des malformations cardiaques congénitales. Des travaux antérieurs avaient montré que des mutations du gène MMACHC provoquaient la maladie cblC.

On savait également que certains patients présentant une combinaison de caractéristiques typiques et non typiques de la maladie cblC n’avaient pas de mutations dans le gène MMACHC, mais plutôt dans des gènes qui codent pour des protéines appelées RONIN (également connue sous le nom de THAP11) et HCFC1. Les modifications de ces protéines entraînent une réduction de l’expression du gène MMACHC et une maladie plus complexe de type cblC.

Dans cette étude, Poché et ses collègues ont recherché d’autres gènes qui pourraient également être affectés par les mutations des gènes HCFC1 et RONIN.

“Nous avons développé des modèles de souris portant exactement les mêmes mutations que les patients atteints de la maladie de type cblC dans les gènes HCFC1 ou RONIN, et nous avons enregistré les caractéristiques des animaux”, a déclaré Poché. “Nous avons confirmé qu’ils présentaient le syndrome de la cobalamine comme prévu, mais nous avons en outre constaté qu’ils présentaient des anomalies au niveau des ribosomes. C’est la première fois que les gènes HCFC1 et RONIN sont identifiés comme régulateurs de la biogenèse des ribosomes au cours du développement.”

Les chercheurs démontrent que cette maladie de type cblC affectant la fonction des protéines RONIN et HCFC1 est un syndrome hybride car il s’agit à la fois d’un trouble de la cobalamine et d’une maladie des ribosomes, ou ribosomopathie.

Ces résultats ont des implications thérapeutiques potentielles. “Certains patients de type cblC peuvent répondre dans une certaine mesure à une supplémentation en cobalamine, mais nous pensons que cela n’aidera pas les problèmes dus aux défauts des ribosomes”, a déclaré M. Poché, membre du Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center.

Une étape vers la conception de thérapies efficaces contre les ribosomopathies consiste à mieux comprendre quels sont les défauts des ribosomes. “Nous prévoyons de caractériser fonctionnellement les ribosomes altérés au niveau moléculaire afin de déterminer comment leur fonction est perturbée”, a déclaré M. Poché.

“Cette étude présente de nombreux aspects passionnants, des implications cliniques à la science fondamentale. La beauté de la chose réside dans la symbiose entre les travaux sur les patients et ceux sur le modèle murin, et dans la façon dont chaque système informe l’autre”, a déclaré le Dr David S. Rosenblatt, coauteur de l’étude, professeur aux départements de génétique humaine, de médecine, de pédiatrie et de biologie de l’Université McGill et chercheur principal à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill.

Source :
Unraveling the complexity of vitamin B12 diseases | BCM

Une consommation plus élevée d’huile d’olive associée à un risque plus faible de mortalité due à des MCV


La consommation de plus de 7 grammes (>1/2 cuillère à soupe) d’huile d’olive par jour est associée à un risque plus faible de mortalité par maladie cardiovasculaire, par cancer, par maladie neurodégénérative et par maladie respiratoire, selon une étude publiée aujourd’hui dans le Journal of the American College of Cardiology. L’étude a révélé que le remplacement d’environ 10 grammes/jour de margarine, de beurre, de mayonnaise et de matières grasses laitières par une quantité équivalente d’huile d’olive est également associé à un risque de mortalité plus faible.

“Nos résultats soutiennent les recommandations diététiques actuelles visant à augmenter la consommation d’huile d’olive et d’autres huiles végétales insaturées”, a déclaré Marta Guasch-Ferré, PhD, chercheur principal au département de nutrition de la Harvard T.H. Chan School of Public Health et auteur principal de l’étude. “Les cliniciens devraient conseiller à leurs patients de remplacer certaines graisses, comme la margarine et le beurre, par de l’huile d’olive pour améliorer leur santé. Notre étude permet de formuler des recommandations plus spécifiques qui seront plus faciles à comprendre pour les patients et, espérons-le, à mettre en œuvre dans leur régime alimentaire.”

En utilisant des participants de la Nurses’ Health Study et de la Health Professionals Follow-up Study, les chercheurs ont analysé 60 582 femmes et 31 801 hommes qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire ni de cancer au début de l’étude en 1990. Pendant les 28 années de suivi, le régime alimentaire a été évalué par un questionnaire tous les quatre ans. Le questionnaire demandait à quelle fréquence, en moyenne, ils consommaient des aliments spécifiques, des types de graisses et d’huiles, ainsi que la marque ou le type d’huile qu’ils utilisaient pour cuisiner et ajouter à la table au cours de l’année précédente.

La consommation d’huile d’olive a été calculée à partir de la somme de trois éléments du questionnaire : l’huile d’olive utilisée pour les assaisonnements de salade, l’huile d’olive ajoutée aux aliments ou au pain, et l’huile d’olive utilisée pour la cuisson et la friture à la maison. Une cuillère à soupe équivalait à 13,5 grammes d’huile d’olive. La consommation d’autres huiles végétales a été calculée sur la base de la marque d’huile déclarée par les participants et du type de graisse utilisé pour la cuisson à la maison. La consommation de margarine et de beurre a été calculée en fonction de la fréquence déclarée de consommation de margarine en bâton, en pot ou molle, et de la quantité de margarine ou de beurre ajoutée lors de la cuisson et de la friture à la maison. Les apports en produits laitiers et autres graisses et nutriments ont également été calculés. Les chercheurs ont constaté que la consommation d’huile d’olive est passée de 1,6 gramme/jour en 1990 à environ 4 grammes/jour en 2010, tandis que la consommation de margarine a diminué d’environ 12 grammes/jour en 1990 à environ 4 grammes/jour en 2010. La consommation d’autres matières grasses est restée stable.

La consommation d’huile d’olive a été classée comme suit :

  • Jamais ou <1 fois par mois
  • >0 à ≤4,5 grammes/jour (>0 à ≤1 cuillère à café)
  • >4,5 à ≤7 grammes/jour (>1 cuillère à café à ≤1/2 cuillère à soupe).
  • >7 grammes/jour (>1/2 cuillère à soupe)

Sur une période de 28 ans, 36 856 décès ont été enregistrés, dont 22 768 dans l’étude sur la santé des infirmières et 14 076 dans l’étude de suivi des professionnels de la santé. Les participants ayant une consommation plus élevée d’huile d’olive étaient souvent plus actifs physiquement, avaient des ancêtres d’Europe du Sud ou de la Méditerranée, étaient moins susceptibles de fumer et avaient une plus grande consommation de fruits et légumes par rapport à ceux ayant une consommation plus faible d’huile d’olive. La consommation moyenne d’huile d’olive totale dans la catégorie la plus élevée était d’environ 9 grammes/jour au départ et concernait 5 % des participants à l’étude.

Lorsque les chercheurs ont comparé les personnes qui ne consommaient que rarement ou jamais d’huile d’olive, celles de la catégorie de consommation la plus élevée présentaient un risque de mortalité cardiovasculaire inférieur de 19 %, un risque de mortalité par cancer inférieur de 17 %, un risque de mortalité neurodégénérative inférieur de 29 % et un risque de mortalité respiratoire inférieur de 18 %. L’étude a également révélé que la substitution de 10 grammes par jour d’autres graisses, telles que la margarine, le beurre, la mayonnaise et les matières grasses laitières, par de l’huile d’olive était associée à une réduction de 8 à 34 % du risque de mortalité totale et spécifique. Ils n’ont trouvé aucune association significative en remplaçant l’huile d’olive par d’autres huiles végétales.

“Il est possible qu’une consommation plus élevée d’huile d’olive soit un marqueur d’une alimentation globalement plus saine et d’un statut socio-économique plus élevé. Cependant, même après avoir ajusté ces facteurs et d’autres facteurs de statut socio-économique, nos résultats sont restés largement les mêmes”, a déclaré Guasch-Ferré. “Notre cohorte d’étude était principalement une population blanche non hispanique de professionnels de la santé, ce qui devrait minimiser les facteurs socioéconomiques potentiellement confondants, mais pourrait limiter la généralisation, car cette population pourrait être plus susceptible de mener un mode de vie sain.”

Source :
Higher Olive Oil Intake Associated with Lower Risk of CVD Mortality – American College of Cardiology (acc.org)

Le cerveau modifié par la caféine


Une nouvelle étude révèle que la caféine consommée pendant la grossesse peut modifier d’importantes voies cérébrales susceptibles d’entraîner des problèmes de comportement plus tard dans la vie. Des chercheurs du Del Monte Institute for Neuroscience du centre médical de l’université de Rochester (URMC) ont analysé des milliers de scanners cérébraux d’enfants de neuf et dix ans et ont révélé des modifications de la structure cérébrale chez les enfants exposés à la caféine in utero.

Une nouvelle étude révèle que la caféine consommée pendant la grossesse peut modifier d’importantes voies cérébrales susceptibles d’entraîner des problèmes de comportement plus tard dans la vie. Des chercheurs du Del Monte Institute for Neuroscience du centre médical de l’université de Rochester (URMC) ont analysé des milliers de scanners cérébraux d’enfants de neuf et dix ans et ont révélé des modifications de la structure cérébrale chez les enfants exposés à la caféine in utero.
“Il s’agit en quelque sorte de petits effets qui ne provoquent pas de troubles psychiatriques épouvantables, mais des problèmes de comportement minimes mais perceptibles qui devraient nous faire réfléchir aux effets à long terme de la consommation de caféine pendant la grossesse”, a déclaré John Foxe, docteur en médecine, directeur du Del Monte Institute for Neuroscience et chercheur principal de l’étude Adolescent Brain Cognitive Development ou ABCD Study à l’université de Rochester. “Je suppose que le résultat de cette étude sera une recommandation selon laquelle toute caféine pendant la grossesse n’est probablement pas une si bonne idée.”

Les problèmes de comportement élevés, les difficultés d’attention et l’hyperactivité sont tous des symptômes que les chercheurs ont observés chez ces enfants. “Ce qui rend cette étude unique, c’est que nous avons une voie biologique qui semble différente lorsque vous consommez de la caféine pendant la grossesse”, a déclaré Zachary Christensen, candidat à la maîtrise et au doctorat dans le programme de formation en sciences médicales et premier auteur de l’article publié dans la revue Neuropharmacology. “Des études antérieures ont montré que les enfants obtiennent des résultats différents aux tests de QI, ou qu’ils présentent une psychopathologie différente, mais cela pourrait aussi être lié à la démographie, et il est donc difficile de faire la part des choses tant qu’on ne dispose pas de quelque chose comme un biomarqueur. Il est donc difficile de faire la part des choses tant que l’on ne dispose pas d’un biomarqueur. Cela nous donne un point de départ pour de futures recherches visant à déterminer le moment exact où le changement se produit dans le cerveau.”

Les chercheurs ont analysé les scanners cérébraux de plus de 9 000 participants âgés de neuf et dix ans à l’étude ABCD. Ils ont constaté des changements évidents dans la façon dont les pistes de matière blanche – qui forment les connexions entre les régions du cerveau – étaient organisées chez les enfants dont les mères ont déclaré avoir consommé de la caféine pendant la grossesse.

L’URMC est l’un des 21 sites du pays qui recueillent des données pour l’étude ABCD, la plus grande étude à long terme sur le développement du cerveau et la santé des enfants. L’étude est financée par les National Institutes of Health. Ed Freedman, Ph.D., est le chercheur principal de l’étude ABCD à Rochester et co-auteur de l’étude.

“Il est important de souligner qu’il s’agit d’une étude rétrospective”, a déclaré M. Foxe. “Nous comptons sur les mères pour se souvenir de la quantité de caféine qu’elles ont absorbée pendant leur grossesse”.

Des études antérieures ont révélé que la caféine peut avoir un effet négatif sur la grossesse. On sait également que le fœtus ne possède pas l’enzyme nécessaire pour décomposer la caféine lorsqu’elle traverse le placenta. Cette nouvelle étude révèle que la caféine pourrait également avoir un impact durable sur le développement neurologique.

Les chercheurs soulignent qu’il n’est pas clair si l’impact de la caféine sur le cerveau du fœtus varie d’un trimestre à l’autre, ni à quel moment de la gestation ces changements structurels se produisent.

“Les directives cliniques actuelles suggèrent déjà de limiter la consommation de caféine pendant la grossesse — pas plus de deux tasses normales de café par jour”, a déclaré Christensen. “À long terme, nous espérons élaborer de meilleures directives pour les mères, mais en attendant, elles devraient demander à leur médecin si elles ont des inquiétudes.”

Source :
Brain changed by caffeine in utero, study finds | URMC Newsroom (rochester.edu)

Mauvais appétit et prise alimentaire chez les personnes âgées


Les stratégies visant à améliorer notre appétit en vieillissant comprennent la réduction de la taille des portions, l’augmentation de la fréquence des repas et l’utilisation d’exhausteurs de goût. Jusqu’à récemment, cependant, ces options n’ont pas prouvé qu’elles amélioraient la prise alimentaire ou la qualité de vie des personnes âgées. C’est en partie pour cette raison qu’une équipe de chercheurs a conçu une étude visant à examiner les différences de consommation alimentaire chez les personnes âgées ayant des niveaux d’appétit variés.

Les stratégies visant à améliorer notre appétit en vieillissant comprennent la réduction de la taille des portions, l’augmentation de la fréquence des repas et l’utilisation d’exhausteurs de goût. Jusqu’à récemment, cependant, ces options n’ont pas prouvé qu’elles amélioraient la prise alimentaire ou la qualité de vie des personnes âgées. C’est en partie pour cette raison qu’une équipe de chercheurs a conçu une étude visant à examiner les différences de consommation alimentaire chez les personnes âgées ayant des niveaux d’appétit variés.

Les stratégies visant à améliorer notre appétit en vieillissant comprennent la réduction de la taille des portions, l’augmentation de la fréquence des repas et l’utilisation d’exhausteurs de goût. Jusqu’à récemment, cependant, ces options n’ont pas prouvé qu’elles amélioraient la prise alimentaire ou la qualité de vie des personnes âgées. C’est en partie pour cette raison qu’une équipe de chercheurs a conçu une étude visant à examiner les différences de consommation alimentaire chez les personnes âgées ayant des niveaux d’appétit variés. Leur étude a été publiée dans le Journal of the American Geriatrics Society.

Les chercheurs ont examiné les données de 2 597 personnes âgées de 70 à 79 ans. Près de 22 % des participants à l’étude ont qualifié leur appétit de “faible”. Les chercheurs ont interrogé les participants à l’aide d’un questionnaire de 108 questions afin d’évaluer la quantité de nourriture qu’ils consommaient.

Ils ont découvert que les personnes âgées ayant un faible appétit consommaient beaucoup moins de protéines et de fibres alimentaires. Elles mangeaient également moins d’aliments solides, d’aliments riches en protéines, de céréales complètes, de fruits et de légumes. En revanche, les personnes ayant un faible appétit mangeaient ou buvaient davantage de produits laitiers, de graisses, d’huiles, de sucreries et de sodas que les personnes âgées ayant déclaré avoir un très bon appétit.

“Les résultats de cette étude montrent plusieurs différences dans la consommation alimentaire chez les adultes âgés et indépendants ayant divers niveaux d’appétit”, ont écrit les chercheurs dans leur étude. L’équipe a conclu que l’identification des préférences alimentaires spécifiques des adultes âgés ayant un faible appétit pourrait être utile pour apprendre comment aider à améliorer leur appétit et la qualité de leur régime alimentaire.

Source :
Poor Appetite and Food Intake in Older Adults > Health in Aging Blog > Health in Aging

Une alimentation saine pour les enfants est la même que pour les adultes.


La Society for Nutrition Education and Behavior (SNEB) estime qu’il n’y a pas de différence entre les aliments sains destinés aux adultes et ceux destinés aux enfants âgés de 2 ans et plus, à l’exception des ajustements de texture et de taille de portion adaptés à l’âge, selon une nouvelle prise de position publiée dans le Journal of Nutrition Education and Behavior, édité par Elsevier.

“Si vous pensez à l’alimentation des enfants, l’archétype ou la terminologie que nous utilisons largement pour décrire les aliments que nous donnons à nos enfants, il s’agit en fait d’une norme sociale ou d’une construction sociétale que nous avons perpétuée”, explique Pamela Rothpletz-Puglia, EdD, RD, School of Health Professions, Rutgers, The State University of New Jersey, Piscataway, NJ, USA.

L’alimentation des enfants est définie de manière opérationnelle comme la nourriture susceptible d’être consommée par des enfants âgés de 2 à 14 ans, que ce soit à la maison ou dans la communauté. Aux États-Unis, on croit depuis longtemps que les enfants ont besoin de types d’aliments différents de ceux des adultes, et que nombre de ces aliments sont hautement transformés, denses en énergie et riches en graisses saturées, en sodium et en sucre ajouté. Un régime favorisant ces aliments peut avoir des effets néfastes importants sur les préférences et les goûts des enfants, peut exacerber la néophobie alimentaire ou le comportement alimentaire difficile que l’on observe parfois chez les enfants, et peut avoir un impact sur leur santé à l’avenir.

Dans le document de synthèse, les auteurs notent que l’idée selon laquelle les enfants ont besoin d’une alimentation différente de celle des adultes semble avoir vu le jour à l’époque de la prohibition de l’alcool, lorsque l’industrie hôtelière a créé des menus pour enfants afin de compenser la perte des recettes des ventes d’alcool. Depuis lors, on sait que les enfants de plus de 2 ans peuvent manger les mêmes aliments sains que les adultes, mais la nourriture et les menus pour enfants sont devenus une norme sociale. Cette norme sociale persiste parce que les aliments ultra-transformés comme les filets de poulet, les hot-dogs, les frites et le fromage grillé sont répandus dans l’environnement alimentaire et qu’ils sont très appétissants pour les enfants.

Les éducateurs en nutrition jouent un rôle clé dans l’évolution de la demande des consommateurs et des normes sociales en matière de choix alimentaires. Ils peuvent le faire en créant une résilience familiale et communautaire et une adaptation saine à l’environnement alimentaire ultra-transformé, et en faisant savoir que les enfants de plus de 2 ans peuvent manger les mêmes aliments sains que les adultes (tout en tenant compte de l’âge et des besoins nutritionnels). Ils peuvent également contribuer à améliorer les aspects malsains de l’archétype de l’alimentation pour enfants en travaillant avec les médias, l’industrie de la restauration et les décideurs politiques sur les messages de promotion de la santé, le marketing, l’étiquetage des menus et les options de menus sains par défaut. En faisant évoluer les normes relatives à l’alimentation des enfants vers une alimentation saine que les adultes et les enfants peuvent apprécier, les éducateurs en nutrition peuvent promouvoir des changements sociaux et comportementaux sains au niveau individuel, familial, communautaire et sociétal.

“Je pense que nous devons nous associer aux communautés, à l’industrie alimentaire et aux décideurs politiques”, déclare Mme Rothpletz-Puglia. “Nous devons nous associer et créer des solutions mutuellement bénéfiques”.

Source :
Healthful food for children is the same as for adults (elsevier.com)

Un gène contrôle le rapport os/graisse dans la moelle osseuse


Dans une découverte inattendue, des chercheurs de l’UCLA ont découvert qu’un gène précédemment connu pour contrôler le métabolisme humain contrôle également l’équilibre entre les os et les graisses dans la moelle osseuse, ainsi que la manière dont une cellule souche adulte exprime son type cellulaire final. Ces résultats pourraient permettre de mieux comprendre la perturbation du rapport os/graisse dans la moelle osseuse ainsi que ses conséquences sur la santé. Ils indiquent également que ce gène constitue une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement de l’ostéoporose et du vieillissement du squelette.

Jusqu’à présent, le gène PGC-1α, un activateur génétique, était principalement connu pour réguler les réactions qui convertissent et entretiennent l’énergie des cellules humaines. L’étude — dirigée par le Dr Cun-Yu Wang, président et professeur de biologie et de médecine buccales, et le Dr Bo Yu, professeur adjoint de dentisterie restauratrice, tous deux de l’école de dentisterie de l’UCLA — a montré que le PGC-1α peut en fait avoir un impact sur le fait que les cellules souches se transforment en cellules adipeuses ou en cellules de moelle osseuse et qu’elles contrôlent à leur tour l’équilibre os/graisse dans la moelle osseuse.

Cette recherche est publiée en ligne dans la revue Cell Stem Cell.

Le tissu de la moelle osseuse est composé de cellules sanguines, de tissu adipeux de la moelle (ou graisse) et de cellules stromales de soutien (cellules du tissu conjonctif de tout organe). Depuis des années, les cliniciens ont noté une relation inverse entre la masse osseuse et les cellules adipeuses de la moelle osseuse dans diverses conditions médicales. Une augmentation de la graisse dans la moelle s’accompagne souvent d’une diminution de la masse osseuse dans les cas de vieillissement, d’ostéoporose et d’autres troubles métaboliques.

Les ostéoblastes, ou cellules formatrices d’os, et les adipocytes, ou cellules formatrices de graisse, dérivent d’un pool commun de cellules souches mésenchymateuses, qui sont des cellules stromales pouvant devenir plusieurs types de cellules différentes. Cette composition suggère un compromis entre les deux types de cellules et une anomalie dans la façon dont une cellule exprime son type final de cellule souche mésenchymateuse dans le vieillissement du squelette et l’ostéoporose. La base moléculaire de ce phénomène est mal comprise. Une étude plus approfondie et une meilleure compréhension de la relation inverse entre la perte osseuse et la formation de graisse pourraient conduire à de nouveaux traitements pour ces pathologies.

Wang et Yu ont remarqué dans la moelle osseuse humaine et de souris que l’expression du gène PGC-1α diminuait considérablement avec l’âge avancé. Les chercheurs ont d’abord voulu mieux comprendre le rôle de ce gène dans la perte osseuse induite par l’âge. Ils ont commencé leur étude en créant un modèle de souris dont les protéines PGC-1α avaient été retirées des cellules souches mésenchymateuses. Ils ont découvert quelque chose d’inattendu lorsque ces souris ont subi une procédure qui simulait l’ostéoporose – il y avait une augmentation significative de la graisse de la moelle en même temps que la diminution attendue de la masse osseuse.

“Ce que nous avons découvert était particulièrement intriguant, étant donné que le PGC-1α n’était auparavant lié qu’au métabolisme, mais pas aux cellules souches adultes”, a déclaré Wang, qui est également doyen associé de l’école dentaire pour les études supérieures. “Cette révélation suggère que PGC-1α pourrait influencer la façon dont les cellules souches se différencient en os et non en cellules graisseuses, et cela pourrait également conduire à de nouvelles thérapeutiques dans l’ostéoporose.”

Pour tester leurs résultats, ils ont créé un modèle de souris dans lequel l’expression du gène PGC-1α était augmentée. Ce qui s’est produit est l’inverse de ce qui s’est passé avec leur premier modèle — il y a eu un ralentissement de la perte osseuse et une diminution de la graisse dans la moelle osseuse, ce qui suggère que PGC-1α pourrait jouer un rôle protecteur dans le maintien de l’équilibre os/graisse.

L’équipe a découvert que PGC-1α activait directement l’expression de TAZ, un régulateur maître précédemment signalé comme favorisant la formation osseuse tout en inhibant la différenciation des cellules graisseuses des cellules souches mésenchymateuses.

“On pourrait comparer PGC-1α à une rivière qui nourrit ou maintient la masse osseuse en serpentant dans le paysage de la moelle”, a déclaré Yu. “La rivière se tarit à mesure que nous vieillissons, ce qui incite davantage de cellules graisseuses à se former au détriment de l’os.”

On a constaté que l’exercice physique induit l’expression de PGC-1α. Cette étude suggère également que l’exercice physique régulier pourrait contribuer à maintenir la santé osseuse et à prévenir le vieillissement du squelette, tout en offrant d’autres avantages pour la santé.

Source :
UCLA researchers discover gene that controls bone-to-fat ratio in bone marrow | UCLA

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