L’exercice et le régime alimentaire sont connus pour avoir des effets positifs sur la réduction de la teneur en graisse hépatique, et il a été démontré que la supplémentation en protéines contribue à réduire l’accumulation de graisse dans le foie. Cependant, l’impact spécifique de la combinaison d’un exercice de résistance et d’une supplémentation en protéines de lactosérum (WPS) sur la teneur en graisse hépatique (HFC) n’a pas été élucidé. Une étude récente menée par Chae-Been Kim et al. visait à explorer les effets de la supplémentation en protéines de lactosérum sur la teneur en graisses hépatiques au cours d’un exercice de résistance et d’une intervention de contrôle alimentaire. Les résultats fournissent des indications précieuses sur les avantages potentiels de la supplémentation en protéines de lactosérum dans la réduction de la teneur en graisse hépatique.

L’étude : Méthodologie et participants

L’étude a porté sur 34 hommes sédentaires qui ont été répartis au hasard en deux groupes : un groupe supplémenté en protéines (PSG) et un groupe témoin (CG). Le groupe PSG a reçu 60 g de protéines de lactosérum par jour, tandis que le groupe témoin a reçu un placebo isocalorique. Les deux groupes ont suivi un régime contrôlé en calories pendant les quatre semaines de l’étude, l’apport calorique quotidien étant déterminé par le taux métabolique au repos et le niveau d’activité physique.

Les participants des deux groupes ont effectué des exercices de résistance supervisés, dirigés par des experts, pendant 60 minutes par jour, six jours par semaine. L’intensité de l’exercice était fixée à 60-70 % de leur effort maximal. La teneur en graisse hépatique a été mesurée à l’aide du paramètre d’atténuation contrôlée (CAP) après un jeûne de 8 heures avant, au milieu et après l’intervention. Les enzymes hépatiques et les profils lipidiques ont également été analysés avant et après l’intervention.

Résultats et conclusions

L’étude a révélé que le PSG et le CG ont tous deux connu une réduction significative du CAP après quatre semaines d’intervention (PSG : p < .001 ; CG : p = .002). Cependant, il n’y a pas eu d’interaction significative entre le groupe et les changements dans le CAP, ce qui indique que la supplémentation en protéines de lactosérum n’a pas amélioré les effets globaux de l’exercice de résistance sur la teneur en graisse hépatique.

Notamment, en comparant les pré-tests et les tests intermédiaires, les deux groupes ont montré une réduction significative du CAP (PSG : p = .027 ; CG : p = .028). Cependant, il y avait une différence significative dans l’ampleur du changement du CAP entre les deux groupes (PSG : -47,2 ± 25,4 dB/m ; CG : -19,5 ± 15,1 dB/m ; p = .042). Cela suggère que la supplémentation en protéines de lactosérum peut contribuer à une réduction plus substantielle de la teneur en graisse hépatique par rapport au groupe placebo.

En ce qui concerne les enzymes hépatiques, il y a eu une interaction significative entre les deux groupes et les changements dans les niveaux d’aspartate transaminase (AST) (p = .038). Cependant, les taux d’alanine aminotransférase (ALT) n’ont diminué de manière significative que dans le groupe PSG (p = 0,002). En termes de profils lipidiques, les deux groupes ont montré une diminution significative du cholestérol total (p < .001) et du cholestérol à lipoprotéines de basse densité (p < .001) après l’intervention.

Conclusion :

Bien que l’étude n’ait pas prouvé que la supplémentation en protéines de lactosérum améliore les effets globaux de l’exercice de résistance sur la teneur en graisse hépatique et les profils lipidiques, les résultats suggèrent qu’elle peut avoir des effets bénéfiques sur les changements enzymatiques du foie et une réponse rapide à la réduction de la teneur en graisse hépatique induite par l’exercice de résistance.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer les mécanismes potentiels derrière ces observations et pour déterminer les protocoles optimaux pour la supplémentation en protéines de lactosérum pendant l’exercice de résistance pour les individus cherchant à réduire le contenu en graisse hépatique. Néanmoins, cette étude contribue à notre compréhension de la relation complexe entre la supplémentation en protéines, l’exercice et la santé du foie, offrant des perspectives qui peuvent guider les interventions futures et les recommandations diététiques pour les individus à risque d’accumulation de graisse hépatique.

Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37245070/

Dans une étude révolutionnaire menée par des chercheurs de l’université Columbia et du Brigham and Women’s Hospital/Harvard, un lien remarquable a été établi entre les flavanols – un type de nutriment présent dans certains fruits et légumes – et la perte de mémoire liée à l’âge. Cette découverte importante a de profondes implications pour notre compréhension du vieillissement cognitif et offre une voie potentielle pour améliorer la mémoire et les fonctions cognitives chez les personnes âgées.

L’impact des flavanols sur la perte de mémoire liée à l’âge :

L’étude, dirigée par le Dr Adam Brickman, met en évidence la corrélation entre la consommation de flavanols chez les personnes âgées et les performances lors de tests conçus pour détecter les pertes de mémoire associées au vieillissement normal. En fait, la recherche indique que la reconstitution de ces composants alimentaires bioactifs chez des adultes de plus de 60 ans légèrement carencés en flavanols a permis d’améliorer les performances lors de ces tests.

Le Dr Brickman fait remarquer que “l’amélioration constatée chez les participants à l’étude dont l’alimentation était pauvre en flavanols était substantielle et soulève la possibilité d’utiliser des régimes ou des compléments alimentaires riches en flavanols pour améliorer les fonctions cognitives chez les adultes plus âgés”. Cette découverte vient étayer la notion émergente selon laquelle des nutriments spécifiques sont essentiels au maintien d’une santé cérébrale optimale à mesure que nous vieillissons, de la même manière que certains nutriments sont essentiels au développement du cerveau.

Comprendre le mécanisme : L’hippocampe et les flavanols :

Plus de 15 années de recherche menées par le laboratoire du Dr Scott Small à l’université de Columbia ont permis d’établir un lien constant entre la perte de mémoire liée à l’âge et les modifications du gyrus denté, une région de l’hippocampe qui joue un rôle crucial dans l’apprentissage de nouveaux souvenirs. En outre, des études menées sur des souris ont montré que les flavanols, en particulier une substance bioactive appelée épicatéchine, améliorent la mémoire en favorisant la croissance des neurones et des vaisseaux sanguins dans l’hippocampe.

Sur cette base, l’équipe du Dr Small a étudié les effets des suppléments de flavanols sur l’homme. Les résultats d’études antérieures ont confirmé que le gyrus denté est effectivement associé au vieillissement cognitif, tandis qu’un essai plus important a démontré que les flavanols avaient l’impact le plus significatif sur les personnes ayant une alimentation de mauvaise qualité.

L’étude COSMOS-Web : Exploration de l’impact des flavanols sur le vieillissement cognitif :

Dans l’étude récente, l’équipe de Columbia a collaboré avec des chercheurs du Brigham and Women’s Hospital pour mener l’étude COSMOS-Web. Plus de 3 500 personnes âgées en bonne santé ont participé à l’étude et ont reçu au hasard un supplément quotidien de flavanols ou une pilule placebo pendant trois ans. Le supplément actif contenait 500 mg de flavanols, dont 80 mg d’épicatéchines, ce qui équivaut à la quantité que les adultes sont invités à obtenir par l’alimentation.

Les participants ont répondu à des enquêtes sur la qualité de leur alimentation, ont subi des tests de mémoire en ligne conçus par le Dr Brickman et ont fourni des échantillons d’urine pour l’analyse des biomarqueurs des niveaux de flavanols. Le taux de conformité a été élevé tout au long de l’étude, ce qui a permis d’évaluer avec précision la consommation de flavanols et d’adhérer au régime prescrit.

Carence en flavanols et amélioration cognitive :

Les résultats de l’étude ont montré que les scores de mémoire se sont légèrement améliorés pour l’ensemble du groupe prenant le supplément quotidien de flavanols, dont la plupart avaient déjà une alimentation saine et riche en flavanols. Cependant, les participants dont les niveaux de base de flavanols étaient plus faibles et dont l’alimentation était moins bonne ont connu une augmentation remarquable de leurs scores de mémoire – une moyenne de 10,5 % par rapport au groupe placebo et de 16 % par rapport à leur mémoire de base. Ces améliorations se sont maintenues tout au long de l’étude.

Les chercheurs ont conclu que la carence en flavanols est un facteur déterminant dans la perte de mémoire liée à l’âge, car la consommation de flavanols est en corrélation avec les scores de mémoire, et les suppléments de flavanols améliorent la mémoire chez les personnes souffrant de carences en flavanols.

Implications et recherches futures :

Ces résultats sont très prometteurs pour lutter contre le déclin de la mémoire lié à l’âge et le vieillissement cognitif. Bien que l’étude indique que les flavanols n’ont aucun effet sur les personnes ne présentant pas de carences en flavanols, elle ouvre la voie à des interventions potentielles ciblant les personnes qui manquent de ces nutriments.

qui manquent de ces nutriments. La prochaine étape cruciale, comme le suggère le Dr Small, est de mener un essai clinique pour restaurer les niveaux de flavanols chez les adultes présentant une grave carence en flavanols.

Les chercheurs envisagent un avenir où la reconstitution des flavanols alimentaires, dès la quarantaine ou la cinquantaine, pourrait conduire à des améliorations encore plus substantielles de la mémoire. Cette avancée fournit des informations précieuses sur le rôle de la nutrition dans le maintien de la santé cérébrale et souligne la nécessité de poursuivre les recherches afin d’identifier d’autres nutriments essentiels au bien-être cognitif.

Conclusion :

L’étude novatrice menée par des chercheurs de l’université Columbia et du Brigham and Women’s Hospital a mis en lumière le lien crucial entre une alimentation pauvre en flavanols et la perte de mémoire liée à l’âge. En démontrant l’impact d’une carence en flavanols sur la fonction cognitive, l’étude ouvre la voie à d’éventuelles interventions diététiques et stratégies nutritionnelles visant à améliorer la mémoire et la santé cognitive des personnes âgées. À mesure que nous approfondissons la relation complexe entre la nutrition et les fonctions cérébrales, une nouvelle ère d’approches personnalisées du vieillissement cognitif pourrait se profiler à l’horizon.

Source : https://www.cuimc.columbia.edu/

Contexte : L’apport en sodium alimentaire est un facteur de mode de vie crucial qui devrait être évalué chez les adultes survivants du cancer en raison de leur risque accru de résultats de santé indésirables par rapport à la population générale. Cependant, son association avec une glycémie à jeun altérée (GFA) chez les adultes survivants du cancer reste floue. Cette étude visait à étudier l’association de l’apport en sodium alimentaire, catégorisé selon les recommandations de l’American Heart Association (AHA), avec la GFA chez les adultes survivants du cancer vivant dans la communauté.

Méthodes : Un total de 1 052 adultes survivants du cancer sans diabète ont été identifiés dans la sixième et septième Enquête nationale sur la santé et la nutrition en Corée (KNHANES), de 2013 à 2018. Les données sur l’apport en sodium alimentaire ont été catégorisées comme suit : < 1 500 mg/jour, 1 500-2 999 mg/jour, 2 300-3 999 mg/jour et ≥ 4 000 mg/jour, selon les recommandations de l’AHA. Un modèle de régression logistique multiple ajusté pour les variables démographiques, le mode de vie et l’état de santé a été utilisé pour calculer les rapports de cotes (OR) et les intervalles de confiance à 95% (IC 95%) pour la GFA selon les catégories d’apport en sodium alimentaire.

Résultats : Après ajustement pour les variables de confusion identifiées dans le KNHANES, les OR ajustés chez les adultes survivants du cancer qui consommaient de 1 500 à 2 999 mg/jour, de 2 300 à 3 999 mg/jour et ≥ 4 000 mg/jour de sodium alimentaire étaient respectivement de 1,16 (IC 95% : 0,25-5,27), 1,93 (IC 95% : 0,40-9,37) et 2,67 (IC 95% : 0,59-12,18), par rapport à ceux qui consommaient < 1 500 mg/jour (valeur P pour la tendance = 0,036).

Conclusion : Chez les adultes survivants du cancer vivant dans la communauté, une consommation élevée de sodium alimentaire était marginalement associée à une augmentation des chances de GFA. Des études de cohorte bien conçues ou des essais cliniques randomisés sont nécessaires pour établir des preuves épidémiologiques plus solides sur cette association chez les adultes survivants du cancer.

Source : https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0286346

Le lait humain fournit des nutriments essentiels à la croissance et à la santé des nourrissons, dont les niveaux sont dynamiques au cours de la lactation.

Dans cette étude, les changements dans les macronutriments, les acides gras et les activités de plasmine au cours des six premiers mois de lactation dans le lait à terme ont été étudiés.

Le stade de lactation a eu une influence significative sur les niveaux de protéines et les activités de plasmine, mais pas sur les niveaux de graisses et d’hydrates de carbone dans le lait à terme. En ce qui concerne les acides gras dans le lait à terme, les niveaux d’acide caproïque et d’acide α-linolénique ont augmenté de manière significative (p < 0,05), tandis que ceux de l’acide arachidonique et de l’acide docosahexaénoïque ont diminué, au cours des six mois qui ont suivi la naissance. Des impacts significatifs de l’IMC de la mère avant la grossesse et du sexe de l’enfant sur les profils d’acides gras ont également été constatés. L’analyse statistique multivariée a montré que le niveau de protéines, l’activité de la plasmine et plusieurs acides gras (acide α-linolénique, acide lignocérique et acide docasadienoïque) contribuaient fortement à la discrimination du lait provenant de différents stades de lactation.

L’étude démontre que ce ne sont pas tous les acides gras qui sont influencés par la lactation, mais certains d’entre eux, tandis que les niveaux de protéines et de protéases ont montré des tendances claires à la baisse pendant la lactation, ce qui peut aider à comprendre les besoins nutritionnels des nourrissons.

Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1172613/full

Selon une nouvelle étude de l’université d’East Anglia, les gros buveurs pourraient s’exposer à un risque de perte musculaire et de fragilité à un âge avancé.

Une nouvelle étude publiée aujourd’hui montre, à l’aide d’une modélisation statistique, que les personnes ayant la plus faible masse musculaire buvaient 10 unités ou plus par jour, soit environ une bouteille de vin.

La masse musculaire étant plus importante chez les personnes de grande taille, l’équipe de recherche a tenu compte de la taille du corps. Elle a également pris en compte des facteurs tels que la consommation de protéines et l’activité physique.

Selon l’équipe, les résultats obtenus, principalement chez les personnes âgées de 50 à 60 ans, constituent une autre raison de réduire la consommation d’alcool.

Le professeur Ailsa Welch, de la Norwich Medical School de l’UEA, a déclaré : “La perte de muscle avec l’âge entraîne des problèmes de faiblesse et de fragilité plus tard dans la vie.

“La consommation d’alcool est un important facteur de risque modifiable pour de nombreuses maladies, c’est pourquoi nous avons voulu en savoir plus sur la relation entre la consommation d’alcool et la santé musculaire au cours du vieillissement”.

L’équipe a étudié les données de la UK Biobank, une base de données à grande échelle contenant des informations anonymes sur le mode de vie et la santé d’un demi-million de personnes au Royaume-Uni.

Elle a examiné les données de près de 200 000 personnes âgées de 37 à 73 ans.

Le Dr Jane Skinner, également de la Norwich Medical School de l’UEA, a déclaré : “Nous avons étudié la quantité d’alcool consommée par les gens : “Nous avons étudié la quantité d’alcool consommée par les personnes et l’avons comparée à la quantité de muscles qu’elles avaient, en fonction de leur taille.

“Nous avons également pris en compte des éléments tels que la quantité de protéines consommée, le niveau d’activité physique et d’autres facteurs susceptibles d’influer sur la quantité de muscle.

“La plupart des participants avaient entre 50 et 60 ans. Nous avons constaté que ceux qui buvaient beaucoup d’alcool avaient moins de muscles squelettiques que ceux qui buvaient moins, après avoir pris en compte leur taille et d’autres facteurs.

“Nous avons constaté que le problème se posait réellement lorsque les personnes buvaient 10 unités ou plus par jour, soit l’équivalent d’une bouteille de vin ou de quatre ou cinq pintes.

“La consommation d’alcool et la masse musculaire ont été mesurées de manière transversale, c’est-à-dire chez des personnes se trouvant au même moment, de sorte que nous ne pouvons pas être sûrs qu’il existe un lien de cause à effet”, a-t-elle ajouté.

Le professeur Welch a déclaré : “Cette étude montre que l’alcool peut avoir un effet sur la masse musculaire : “Cette étude montre que l’alcool peut avoir des effets néfastes sur la masse musculaire à des niveaux de consommation plus élevés.

“Nous savons que la perte de masse musculaire en vieillissant entraîne des problèmes de faiblesse et de fragilité, ce qui donne une raison supplémentaire d’éviter de boire régulièrement de grandes quantités d’alcool au milieu et au début de l’âge mûr”, a-t-elle ajouté.

L’étude intitulée “Alcohol consumption and measures of sarcopenic muscle risk : cross-sectional and prospective associations within the UK Biobank Study” est publiée dans la revue Calcified Tissue International.

Source : https://www.eurekalert.org/news-releases/990168

La santé est une richesse, dit le proverbe, et de nouvelles recherches montrent aujourd’hui qu’il est possible d’avoir une société saine et moins stressée grâce à des aliments familiers et peu coûteux. L’un de ces aliments pourrait être le natto japonais, fabriqué à partir de graines de soja ramollies qui ont été bouillies ou cuites à la vapeur et fermentées à l’aide d’une bactérie appelée Bacillus subtilis var. natto. Bacillus subtilis var. natto se trouve dans le sol, les plantes, les animaux, ainsi que dans l’estomac et les intestins de l’homme. La plupart du natto consommé au Japon est fabriqué à partir de la souche Miyagino.

Un groupe de recherche dirigé par le professeur Eriko Kage-Nakadai de la Graduate School of Human Life and Ecology, Osaka Metropolitan University, a examiné les effets de la consommation de Bacillus subtilis var. natto sur la durée de vie de l’hôte en utilisant des vers Caenorhabditis elegans. Les chercheurs ont constaté que les vers Caenorhabditis elegans nourris avec Bacillus subtilis var. natto avaient une durée de vie significativement plus longue que ceux nourris avec le régime standard. Ils ont également élucidé que la voie de signalisation p38 MAPK et la voie de signalisation insuline/IGF-1-like, connues pour être impliquées dans l’immunité innée et la durée de vie, étaient impliquées dans les effets d’allongement de la durée de vie de Bacillus subtilis var. natto. Ils ont également examiné la tolérance au stress, dont la corrélation avec la longévité a été démontrée, et ont constaté que la résistance à la lumière UV et au stress oxydatif était améliorée.

Le professeur Nakadai conclut : “Pour la première fois, nous avons pu démontrer que l’ingestion de Bacillus subtilis var. natto pouvait prolonger la durée de vie de Caenorhabditis elegans. Nous espérons que les expériences futures sur les mammifères et les études épidémiologiques permettront de créer une société en bonne santé et vivant plus longtemps si nous pouvons appliquer cette recherche à l’homme”.

Les résultats de la recherche ont été publiés en ligne dans le Journal of Applied Microbiology le 20 avril 2023.

Une équipe du Garvan Institute of Medical Research a découvert un groupe de cellules cérébrales qui stimule l’appétit en cas de surplus prolongé d’énergie dans le corps, comme l’accumulation excessive de graisse dans l’obésité.

Les chercheurs ont découvert que ces cellules ne produisaient pas seulement la molécule NPY stimulant l’appétit, mais qu’elles rendaient en fait le cerveau plus sensible à cette molécule, ce qui stimule encore plus l’appétit.

“Ces cellules déclenchent des changements dans le cerveau qui le rendent plus sensible à des niveaux même faibles de NPY lorsqu’il y a un surplus d’énergie dans le corps sous forme d’excès de graisse, ce qui stimule l’appétit en cas d’obésité”, explique le professeur Herbert Herzog, auteur principal de l’étude et chercheur invité à Garvan.

“Notre étude répond à une question de longue date sur la manière dont l’appétit est contrôlé en cas d’obésité et pourrait donner une nouvelle orientation au développement d’une thérapie”.

La recherche a été publiée dans la revue Cell Metabolism.

La découverte d’un cercle vicieux

L’obésité est un problème majeur de santé publique et une maladie qui touche plus d’un adulte sur dix et augmente le risque de développer d’autres maladies chroniques, telles que le diabète ou les maladies cardiaques. Si de nombreux facteurs peuvent influencer le développement de l’obésité – une accumulation excessive de tissu adipeux dans le corps – les habitudes alimentaires et le niveau d’activité physique sont des facteurs clés.

“Notre cerveau possède des mécanismes complexes qui détectent la quantité d’énergie stockée dans notre corps et ajustent notre appétit en conséquence. Il le fait notamment par l’intermédiaire de la molécule NPY, que le cerveau produit naturellement en réponse à des stress, tels que la faim, pour stimuler l’appétit”, explique le professeur Herzog.

“Lorsque l’énergie que nous consommons est inférieure à celle que nous dépensons, notre cerveau produit des niveaux plus élevés de NPY. Lorsque notre apport énergétique dépasse nos dépenses, les niveaux de NPY diminuent et nous avons moins faim. Cependant, en cas de surplus énergétique prolongé, comme l’excès de graisse corporelle dans l’obésité, le NPY continue à stimuler l’appétit, même à de faibles niveaux. Nous voulions comprendre pourquoi.

Dans des modèles murins d’obésité, les chercheurs ont étudié les cellules du cerveau appelées neurones qui produisent du NPY et ont découvert qu’étonnamment, 15 % d’entre elles étaient différentes : elles n’arrêtaient pas la production de NPY en cas d’obésité.

“Nous avons constaté que dans des conditions d’obésité, l’appétit était principalement alimenté par le NPY produit par ce sous-ensemble de neurones. Ces cellules ne se contentaient pas de produire du NPY, elles sensibilisaient également d’autres parties du cerveau à la production de récepteurs supplémentaires ou de “stations d’accueil” pour la molécule, ce qui stimulait encore plus l’appétit”, explique le professeur Herzog.

“Ce que nous avons découvert est un cercle vicieux qui perturbe la capacité de l’organisme à équilibrer l’apport énergétique et le stockage de l’énergie et qui favorise le développement de l’obésité.

Câblé pour résister à la perte de poids

“Notre cerveau est câblé pour résister au manque d’énergie ou à la perte de poids, car il y voit une menace pour notre survie et déclenche des mécanismes qui augmentent notre appétit afin que nous recherchions de la nourriture. Comme nous l’avons découvert aujourd’hui, cela se produit même lorsque nous avons un excès d’énergie stocké dans le corps”, explique le professeur Herzog.

Les chercheurs affirment que leur découverte ouvre la possibilité de bloquer les récepteurs supplémentaires de NPY, plus sensibles, comme nouvelle approche pour développer des médicaments contre l’obésité.

“Notre découverte nous aide à mieux comprendre les mécanismes cérébraux qui interfèrent avec un métabolisme énergétique équilibré et la manière dont ils peuvent être ciblés pour améliorer la santé”, déclare le professeur Herzog.

Source : https://www.garvan.org.au/news-events/news/researchers-pinpoint-brain-cells-that-drive-appetite-in-obesity

La prise quotidienne d’un supplément multivitaminique peut ralentir le déclin de la mémoire lié à l’âge, selon une vaste étude dirigée par des chercheurs de l’université Columbia et du Brigham and Women’s Hospital/Harvard.

“Le vieillissement cognitif est un problème de santé majeur pour les personnes âgées, et cette étude suggère qu’il pourrait y avoir un moyen simple et peu coûteux d’aider les personnes âgées à ralentir le déclin de la mémoire”, déclare le responsable de l’étude, Adam M. Brickman, PhD, professeur de neuropsychologie au Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons.

De nombreuses personnes âgées prennent des vitamines ou des compléments alimentaires en pensant qu’ils les aideront à rester en bonne santé. Mais les études visant à déterminer s’ils améliorent la mémoire et les fonctions cérébrales sont mitigées, et très peu d’essais randomisés à grande échelle ont été réalisés.

Méthodes d’étude

Dans l’étude actuelle, plus de 3 500 adultes (pour la plupart des Blancs non hispaniques) âgés de plus de 60 ans ont été répartis au hasard pour prendre un supplément multivitaminique quotidien ou un placebo pendant trois ans. À la fin de chaque année, les participants ont effectué chez eux une série d’évaluations cognitives en ligne destinées à tester la fonction de mémorisation de l’hippocampe, une zone du cerveau affectée par le vieillissement normal. L’étude COSMOS-Web fait partie d’un vaste essai clinique mené par Brigham & Women’s Hospital et Harvard, appelé COcoa Supplement and Multivitamin Outcomes Study (COSMOS).

À la fin de la première année, la mémoire s’était améliorée chez les personnes prenant une multivitamine quotidienne, par rapport à celles prenant un placebo. Les chercheurs estiment que cette amélioration, qui s’est maintenue pendant les trois années de l’étude, équivaut à environ trois ans de déclin de la mémoire lié à l’âge. L’effet était plus prononcé chez les participants souffrant d’une maladie cardiovasculaire sous-jacente.

Les résultats de cette nouvelle étude sont cohérents avec ceux d’une autre étude COSMOS menée récemment auprès de plus de 2 200 personnes âgées, qui a révélé que la prise quotidienne d’une multivitamine améliorait la cognition générale, le rappel de la mémoire et l’attention, effets qui étaient également plus prononcés chez les personnes souffrant d’une maladie cardiovasculaire sous-jacente.

“Il existe des preuves que les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires peuvent avoir des niveaux de micronutriments plus faibles que les multivitamines peuvent corriger, mais nous ne savons pas vraiment pour l’instant pourquoi l’effet est plus important dans ce groupe”, déclare Brickman.

Une bonne nutrition est importante pour le cerveau vieillissant

Bien que les chercheurs n’aient pas cherché à déterminer si un composant spécifique du supplément multivitaminique était lié à l’amélioration de la mémoire, les résultats confirment de plus en plus que la nutrition est importante pour optimiser la santé du cerveau à mesure que nous vieillissons.

“Notre étude montre que le cerveau vieillissant peut être plus sensible à la nutrition que nous ne le pensions, même s’il n’est peut-être pas si important de trouver quel nutriment spécifique contribue à ralentir le déclin cognitif lié à l’âge”, déclare Lok-Kin Yeung, PhD, chercheur postdoctoral à l’Institut Taub de Columbia pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer et le cerveau vieillissant, et premier auteur de l’étude.

“La découverte qu’une multivitamine quotidienne améliore la mémoire dans deux études distinctes sur la cognition dans l’essai randomisé COSMOS est remarquable, suggérant que la supplémentation en multivitamines est prometteuse en tant qu’approche sûre, accessible et abordable pour protéger la santé cognitive des personnes âgées”, déclare JoAnn Manson, MD, co-auteur de l’étude et chef de la division de médecine préventive à l’hôpital Brigham and Women’s Hospital.

“La supplémentation, quelle qu’elle soit, ne doit pas se substituer à des moyens plus holistiques d’obtenir les mêmes micronutriments”, ajoute le Dr Brickman. “Bien que les multivitamines soient généralement sûres, il faut toujours consulter un médecin avant de les prendre.

Source : https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002916523489046?via%3Dihub

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est la première cause de malvoyance dans les pays industrialisés chez les plus de 50 ans. De nombreuses études épidémiologiques et quelques essais cliniques ont établi un lien entre apport en certains nutriments (acides gras Oméga-3 ; pigments végétaux de la famille des caroténoïdes, lutéine et zéaxanthine ; vitamines et minéraux antioxydants) et prévention du risque de DMLA. Le conseil alimentaire aborde les habitudes de consommation des huiles végétales, poissons et fruits de mer pour les apports en Oméga-3, la consommation de légumes à feuilles vert foncé et de fruits et légumes verts, jaunes, orangés et d’œuf pour les apports en lutéine et zéaxanthine. Une consommation suffisante de ces aliments permet d’assurer des apports satisfaisants en vitamines et minéraux antioxydants d’intérêt dans la prévention de la DMLA. Le conseil alimentaire soulignera l’intérêt d’une alimentation de type régime méditerranéen. En effet, l’adhésion à cette alimentation montre une association positive avec la réduction du risque de progression vers une forme avancée de la DMLA. Le conseil prendra soin de s’appuyer sur les habitudes, croyances et représentations alimentaires du consommateur et de faire une belle place au plaisir et la convivialité.

Source : https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000799602300055X

Selon une nouvelle étude menée par des scientifiques de l’université de Pittsburgh, l’excès de sucre entrave les cellules qui renouvellent la muqueuse du côlon dans un modèle murin de maladie inflammatoire de l’intestin (MII).

Ces résultats, publiés dans Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, pourraient aider à comprendre pourquoi la limitation des aliments sucrés peut soulager les symptômes des patients atteints de MICI.

“La prévalence des MICI augmente dans le monde entier, et cette augmentation est la plus rapide dans les cultures ayant un mode de vie urbain et industrialisé, dont l’alimentation est généralement riche en sucre”, explique l’auteur principal, Timothy Hand, professeur agrégé de pédiatrie et d’immunologie à la faculté de médecine de Pitt et à l’hôpital pour enfants de Pittsburgh de l’UPMC. “L’excès de sucre n’est pas bon pour toute une série de raisons, et notre étude ajoute à ces preuves en montrant comment le sucre peut être nocif pour l’intestin. Pour les patients atteints de MICI, le sucre à haute densité – que l’on trouve dans des produits tels que les sodas et les bonbons – est peut-être à éviter”.

Dirigés par Ansen Burr, doctorant dans le cadre du programme de formation des scientifiques médicaux de Pitt, les chercheurs ont commencé par donner à des souris un régime standard ou riche en sucre. Ils ont ensuite imité les symptômes des MICI en traitant les animaux avec un produit chimique appelé DSS, qui endommage le côlon.

À leur grande surprise, toutes les souris soumises à un régime riche en sucres sont mortes en l’espace de neuf jours. En revanche, tous les animaux soumis au régime standard ont survécu jusqu’à la fin de l’expérience de 14 jours.

Pour savoir ce qui rendait le sucre si mortel chez les souris présentant des symptômes de MICI, l’équipe a examiné le côlon des animaux. Également appelé gros intestin, le côlon est tapissé d’une couche de cellules épithéliales disposées en forme de doigts appelés cryptes. Dans un côlon sain, ces cellules sont continuellement renouvelées par la division de cellules souches au fond de chaque crypte.

“L’épithélium du côlon est comme un tapis roulant”, explique Hand, qui est également directeur du Gnotobiotic Animal Core Laboratory de Pitt. “Il faut cinq jours aux cellules pour parcourir le circuit du bas vers le haut de la crypte, où elles sont évacuées dans le côlon et déféquées. En fait, un nouveau côlon se forme tous les cinq jours”.

Lorsque des souris soumises à un régime riche en sucre ont reçu du DSS, ce circuit s’est effondré, a expliqué M. Hand. Chez certains animaux, la couche protectrice de cellules épithéliales a complètement disparu et le côlon s’est rempli de sang et de cellules immunitaires.

De manière inattendue, un régime riche en sucre s’est avéré tout aussi mortel pour les souris sans germes traitées au DSS, ce qui montre que le sucre affecte directement le côlon et ne dépend pas du microbiome intestinal, comme l’avaient prédit les chercheurs.

L’équipe a ensuite testé l’effet du sucre sur les colonoïdes de souris et d’humains, des intestins miniatures de la taille d’une graine de pavot qui peuvent être cultivés dans une boîte de laboratoire. À mesure que les concentrations de glucose, de saccharose ou de fructose augmentaient, moins de colonoïdes se développaient et leur croissance était plus lente, ce qui prouve que le sucre entrave la division cellulaire.

“Nous avons constaté que les cellules souches se divisaient beaucoup plus lentement en présence de sucre – probablement trop lentement pour réparer les dommages causés au côlon”, a déclaré M. Hand. “L’autre chose étrange que nous avons remarquée, c’est que le métabolisme des cellules était différent. Ces cellules préfèrent habituellement utiliser des acides gras, mais après avoir été cultivées dans des conditions riches en sucre, elles semblaient se bloquer sur le sucre.”

Dans des conditions sucrées, les cellules avaient des voies métaboliques très modifiées et produisaient moins d’ATP, la molécule qui fournit l’énergie nécessaire aux processus cellulaires. Les chercheurs pensent que ce recâblage des voies cellulaires inhibe la capacité des cellules souches à se diviser, ce qui ralentit le renouvellement de la muqueuse du côlon et accélère les lésions de l’intestin dans les MICI.

Selon Hand, ces résultats pourraient contribuer à expliquer d’autres recherches qui ont établi un lien entre les boissons sucrées, y compris les sodas, les boissons gazeuses et les jus, et les résultats négatifs chez les patients atteints de MICI.

“Si vous mangez une pomme ou une orange, vous consommez beaucoup de sucre, mais ce sucre est enfermé dans les cellules du fruit, et il faut donc beaucoup de temps pour digérer et ouvrir ces cellules afin d’en extraire le sucre”, explique M. Hand. “En revanche, si vous buvez un soda, le sucre est disponible presque à la seconde où il arrive dans votre intestin, et il est facile de boire une énorme quantité de sucre en très peu de temps. Nos recherches suggèrent que la consommation de grandes quantités de sucre pourrait avoir des conséquences négatives sur la réparation du côlon chez les patients souffrant de maladies inflammatoires de l’intestin”.

Hand a déclaré que les recherches futures, menées en collaboration avec le coauteur Semir Beyaz, Ph.D., professeur adjoint au Cold Spring Harbor Laboratory, viseront à comprendre comment le régime alimentaire et la réponse immunitaire peuvent affecter les MICI.

“Je pense que nous devons étudier plus en profondeur les régimes alimentaires qui seront bénéfiques aux patients souffrant de lésions intestinales, qu’il s’agisse de MICI ou de radiothérapie pour traiter le cancer du côlon”, a déclaré M. Hand. “Il s’agit d’une approche nutraceutique des lésions du côlon, ou de l’idée de trouver le bon régime pour un patient particulier.

Source :https://www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(23)00063-2/pdf