Les objectifs de cette étude sont d’explorer comment divers mécanismes de méthylation fonctionnent et affectent les macrophages dans la parodontite, dans le but d’obtenir une compréhension globale de la pathogenèse de la maladie.
Les altérations de la méthylation de l’ADN sont associées à différents facteurs sensibles à la parodontite et perturbent l’homéostasie immunitaire. La réponse immunitaire de l’hôte au stimulus joue un rôle essentiel dans la progression de la parodontite. Les macrophages sont des cellules immunitaires clés du système immunitaire. Ils agissent comme des régulateurs critiques dans le maintien de l’homéostasie des problèmes avec leur nature de plasticité élevée. Le statut de méthylation modifié des gènes peut provoquer une expression anormale des protéines dans la progression de la parodontite, et donc exercer une influence potentielle sur les macrophages.
Certains gènes sont sélectivement activés ou réduits au silence en raison des changements du statut de méthylation, ce qui provoque la modification du niveau d’expression des cytokines / chimiokines, des molécules de signal, des molécules de la matrice extracellulaire, conduit au changement du microenvironnement local, affecte les états d’activation des cellules immunitaires y compris les macrophages, influence ainsi la réponse immunitaire de l’hôte pendant la parodontite. Cela se traduit par une sensibilité différentielle et un résultat thérapeutique.
La modification de la méthylation de l’ADN peut entraîner un niveau d’expression aberrant des gènes associés aux maladies parodontales, entraînant ainsi une dérégulation des macrophages, ce qui soutient la perspective d’utiliser le paramètre lié à la méthylation de l’ADN comme nouveau biomarqueur pour le diagnostic et le traitement de la parodontite.
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