Un apport d’acide folique insuffisant ou excessif pendant la grossesse modifie le développement neurologique cortical chez la progéniture de souris

Ces résultats indiquent que les risques neurodéveloppementaux potentiels négligés sont associés à des niveaux excessivement élevés d’apport d’acide folique prénatal.

Le folate est un micronutriment essentiel nécessaire à la fois à la prolifération cellulaire par la synthèse nucléotidique de novo et à la régulation épigénétique de l’expression génique par méthylation. Cette double exigence place une demande particulière sur la disponibilité des folates pendant la grossesse lorsque la génération rapide de cellules et la différenciation programmée des tissus maternels, extra-embryonnaires et embryonnaires / fœtaux sont nécessaires. En conséquence, le développement neurologique prénatal est particulièrement sensible à une carence en folate, qui peut prédisposer à des anomalies du tube neural, ou lorsque le transport efficace dans le cerveau est altéré, à une carence cérébrale en folate.
Par conséquent, une consommation adéquate de folates, sous forme d’enrichissement en acide folique (AF) et d’utilisation de suppléments, est largement recommandée et a conduit à une augmentation substantielle de la quantité d’acide folique ingérée pendant la grossesse dans certaines populations. Ici, les chercheurs montrent que la carence maternelle en folate ou un excès d’acide folique chez la souris entraîne des perturbations du métabolisme des folates de la progéniture, suggérant un détournement du cycle des folates de la méthylation à la synthèse de l’ADN. Paradoxalement, l’une ou l’autre des interventions provoque des changements neurodéveloppementaux comparables en retardant la neurogenèse corticale cérébrale prénatale en faveur des neurones nés tardivement.
Ces altérations cytoarchitecturales et biochimiques sont accompagnées d’anomalies comportementales dans les groupes de test d’acide folique par rapport aux témoins.
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