Un nouveau mécanisme de la coenzyme Q10 protège contre les cellules endothéliales humaines des lésions induites par le stress oxydatif en modulant les voies liées au NO


L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique de la paroi vasculaire associée à l’apoptose des cellules endothéliales induite par des lipoprotéines de basse densité oxydées (oxLDL).

La coenzyme Q10 (CoQ10), un antioxydant puissant et un intermédiaire critique de la chaîne de transport d’électrons, aurait inhibé l’oxydation des LDL et donc la progression de l’athérosclérose. Cependant, ses mécanismes moléculaires sur les cellules endothéliales restent encore non clarifiés.
Ces résultats ont montré que CoQ10 atténuait la génération induite par oxLDL d’espèces réactives de l’oxygène et améliorait la capacité antioxydante. La CoQ10 a également atténué la régulation négative médiée par oxLDL de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et la régulation positive de l’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS). De plus, CoQ10 a supprimé NF-κB activé par oxLDL et les médiateurs inflammatoires en aval, y compris l’expression des molécules d’adhésion, la libération de cytokines pro-inflammatoires et l’adhésion des cellules monocytaires THP-1.

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