Musculation : Les 8 altérations structurelles due à l’entraînement musculaire

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L’entraînement musculaire est, comme je l’ai déjà montré dans des articles précédents, une phase intense de catabolisation où le système neurohormonal sympathico-adrénergique fonctionne à plein régime.

L’entraînement musculaire dont nous parlons ici désigne tout type d’activité physique qui met le muscle dans un processus de dépense énergétique intense mobilisant ainsi plus ou moins les 3 voies énergétiques principales:

– La voie de l’acide citrique
– La voie de l’acide lactique
– La voie de la phosphocréatine

L’entraînement musculaire ne se réduit donc pas à la musculation, bien que celle-ci semble être la forme d’entraînement la plus quantifiable et la plus adéquate à l’amélioration de la masse musculaire et des processus d’adaptation neuromusculaire.
Suite à un entraînement musculaire, vient la phase de récupération où la mobilisation du système parasympathico-sérotoninergique induira des altérations au niveau moléculaire et structurel afin de provoquer la surcompensation.
Il est à noter que le concept d’altération est utilisé ici dans son sens biochimique et non linguistique général. L’altération, biochimiquement parlant, est le changement fonctionnel et/ou structurel moléculaire et cellulaire. Il n’y a aucune connotation négative (ni positive d’ailleurs) propre à ce concept.

Les altérations structurelles de la fibre musculaire diffèrent selon l’intensité du stress (stimulus physique, mais surtout émotionnel) appliqué au muscle. Ces altérations passent par des adaptations épigénétiques qui ne feront pas l’objet de cet article. On observe en général 8 types d’altérations structurelles et fonctionnelles réparties successivement des altérations dues au stimulus le moins intense à celles dues au stimulus le plus intense:

 

1- L’optimisation métabolique fonctionnelle:

C’est l’optimalisation des voies métaboliques et énergétiques. Il s’agit ici d’altérations au niveau des interactions moléculaires afin de rendre les réactions biochimiques plus efficaces, plus rapides et plus répétitives. Sous l’action d’un stress peu intense le système parasympathico-sérotoninergique va procéder l’augmentation des réserves d’enzymes, de coenzymes, d’acides aminés (briques de construction des enzymes). Il va également favoriser certaines voies métaboliques plus que d’autres, améliorer la vascularisation musculaire, activer les processus de récupération, améliorer le fonctionnement du cycle de l’acide citrique…etc.
Bref, tout un processus d’optimisation métabolique afin de répondre avec plus d’efficacité au  prochain stimulus du même genre. On constate donc une adaptation moléculaire fonctionnelle.
Ceci s’obtient avec un entraînement dans une intensité inférieure au deuxième seuil lactique (4mmol/l de lactatémie) ou au deuxième seuil ventilatoire (70-80% de la VO2max).

 

2- L’optimisation métabolique structurelle:

Ce type d’altération concerne la structure moléculaire des protéines contractiles et des protéines de fixation. Lors d’un entraînement supérieur au deuxième seuil lactique/ventilatoire, les optimisations métaboliques fonctionnelles ne sont plus suffisantes afin de faire face à l’intensité du stimulus musculaire. De plus, l’intensité étant augmentée, on commence à constater un accroissement de molécules altérées au sein même de leur structures. Certaines ne seront plus utilisables et doivent donc être recyclées, d’autres ne remplissent plus adéquatement leur fonction en raison d’une utilisation trop répétée et trop intensive. On retrouve également des molécules altérées par le stress oxydatif et/ou nitrosatif…etc.
La mobilisation du système immunitaire est nécessaire et notamment des phagocytes afin de faire le ménage, de recycler ce qui est recyclable et d’éliminer ce qui ne fonctionne plus. Les molécules atteintes et recyclées seront renforcées avec un phénomène de surcompensation, leur permettant de mieux résister au prochain stress du même genre.

 

3- L’hypertrophie sarcoplasmique:

J’ai déjà expliqué ce type d’adaptation dans de précédents articles et vidéos. Il s’agit d’un accroissement constant du volume sarcoplasmique avec ses organites cellulaires et ses réserves énergétiques. Cet accroissement est associé à une multiplication du nombre des noyaux cellulaires. L’optimisation moléculaire fonctionnelle et structurelle n’étant plus suffisante afin de répondre efficacement au stress musculaire devenu plus intense à cause de la mobilisation de charges extérieures ou de l’exécution d’exercices mobilisant le poids du corps mais de niveau avancé, l’augmentation des réserves énergétiques et du matériel de gestion métabolique par hypertrophie sarcoplasmique s’impose.
Ce type d’hypertrophie est obtenu grâce à un entraînement dans une zone d’intensité modérée (60-80% RM), ou grâce à un entraînement avec des exercices de renforcement musculaire mobilisant des segments lourds du corps (exercices avancés de musculation sans haltères).

 

4- L’hypertrophie sarcomérique:

C’est l’étape suivante et logique de l’adaptation à l’accroissement du stress musculaire. Si l’augmentation du matériel métabolique ne suffit plus, c’est du côté du matériel contractile (myosine, actine), fonctionnel (troponine, tropomyosine) et structurel (dystrophine, nébuline, titine, myomésine) qu’il faudra voir. Le parasympathique favorisera la synthèse de protéines dites contractiles lorsqu’il s’agit de travail musculaire situé dans une zone d’intensité élevée (80-90% RM). Durant cette phase (et la phase précédente également mais avec moins d’intensité), on observe des casses de tête de myosine, de titine, d’actine…etc. ce qui intensifie l’optimisation métabolique structurelle (phase 2).

 

5- L’hyperplasie des myocytes géants:

Dans les zones d’intensité modérée (60-80% RM) la vitesse d’exécution (superslow training, mouvements explosifs), les bi et supersets, les séances orientées vers un seul groupe musculaire, les angles d’exécution, l’activation émotionnelle intense et tous les autres procédés visant à accroître le niveau de stress musculaire provoquent la division myocytaire longitudinale ou horizontale des cellules rendues géantes par l’hypertrophie sarcoplasmique. Cette hyperplasie s’obtient également grâce à l’entraînement en zone submaximale (90-95% RM) après un entraînement en zone modérée.

 

6- L’hyperplasie des myocytes de petite et de moyenne taille:

Lors de l’application des moyens d’accroissement du stress musculaire cités dans la phase précédente, l’intensité du stress musculaire devient tellement élevée que même les fibres musculaires de taille normale et petite peuvent se déchirer et donner naissance à d’autres fibres. Ce phénomène est plus rare que le précédent (qui lui même est rare).
L’hyperplasie est l’évolution logique en réponse à un stress musculaire de plus en plus élevé, difficilement gérable par le muscle. Ce n’est pas la conséquence d’une adaptation induite par le parasympathique mais d’une altération d’ordre physique où certains myocytes ne peuvent plus supporter le stress musculaire imposé.

 

7- L’activation neuromusculaire:

Après épuisement de toutes les possibilités d’adaptation structurelles et fonctionnelles, vient la phase des altérations neuronales. Elles s’obtient soit en réponse à un stress musculaire très élevé due à l’utilisation des moyens d’augmentation du stress dans la zone élevée (80-90% RM), soit lors de l’entraînement en zone submaximale et maximale (90-100% RM). C’est une réponse du parasympathique soit à l’hyperplasie obtenue dans le premier cas, soit à la charge très lourde mobilisée dans le deuxième cas. L’activation neuromusculaire passe par la coordination intramusculaire (amélioration de la capacité de contraction simultanée des fibres musculaires au sein d’un même faisceau musculaire ou entre différents faisceaux musculaires), la fréquence des impulsions nerveuses (nombre d’influx nerveux émis par unité de temps), la vitesse de l’influx nerveux, la disponibilité des neuromédiateurs…etc.

 

8- La blessure:

Il ne s’agit pas d’une adaptation mais d’un échec d’adaptation. Il ne s’agit pas dans cet article de détailler les mécanismes de blessure et de réponse à la blessure mais d’indiquer globalement une phase d’échec de l’adaptation musculaire à l’effort où l’altération n’engendre plus un phénomène de surcompensation mais une impotence, voire un handicap fonctionnel. La blessure peut survenir dans toutes les zones d’intensité à des risques variables qui sont plus significatifs au niveau des zones les plus élevées.

 

CONCLUSION:

Ces altérations sont schématiques et ne peuvent être dissociées et posées dans des limites et des cadres. Elles surviennent toutes en même temps à des degré divers selon plusieurs facteurs, mais le facteur le plus important c’est l’intensité du stimulus musculaire d’où la notion de zone d’intensité.

 

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