Manger pour la faim ou le plaisir implique de réguler différents circuits cérébraux


Souvent, nous mangeons, non pas parce que nous avons faim, mais à cause de la pression sociale ou parce que la nourriture est si appétissante que, même si nous sommes rassasiés, nous voulons une autre bouchée.

La suralimentation, qu’elle soit guidée par la faim ou le plaisir, conduit généralement à l’obésité, qui touche environ 42 % des adultes aux États-Unis, selon les Centers for Disease Control and Prevention. Soucieuse de contribuer à la mise au point de traitements efficaces contre l’obésité, une équipe internationale dirigée par des chercheurs du Baylor College of Medicine a étudié, sur un modèle animal, comment le cerveau régule l’alimentation déclenchée par la faim ou d’autres facteurs.
Dirigée par le Dr Yong Xu, professeur de pédiatrie — nutrition et biologie moléculaire et cellulaire à Baylor, l’équipe a découvert que, bien que le cerveau régule les deux types de comportement alimentaire par le biais de neurones producteurs de sérotonine dans le mésencéphale, chaque type d’alimentation est câblé par son propre circuit indépendant qui n’influence pas l’autre type d’alimentation. Les chercheurs ont également identifié deux récepteurs de la sérotonine et deux canaux ioniques qui peuvent affecter les comportements alimentaires, ce qui ouvre la possibilité que la modulation de leurs activités puisse aider à réguler la suralimentation. L’étude est publiée dans la revue Molecular Psychiatry.
Cartographie des voies qui contrôlent le comportement alimentaire dans le cerveau
Xu et ses collègues ont identifié deux circuits cérébraux distincts formés par les neurones producteurs de sérotonine dans le mésencéphale. L’un des circuits s’étend jusqu’à l’hypothalamus, tandis que l’autre se projette dans une autre région du mésencéphale. Ces circuits jouent des rôles très distincts dans la régulation de l’alimentation.
“Nous avons découvert que le circuit qui se projette vers l’hypothalamus régule principalement l’alimentation liée à la faim, mais n’influence pas le comportement alimentaire non lié à la faim”, a déclaré Xu. “L’autre circuit qui se projette dans le mésencéphale régule principalement l’alimentation non motivée par la faim, mais pas le comportement alimentaire déclenché par la faim. Cela indique que, au niveau du circuit, le cerveau câble différemment les deux types de comportement alimentaire.”
L’autre contribution importante de ces travaux concerne l’identification de cibles moléculaires potentielles associées aux circuits qui pourraient être utilisées pour traiter la suralimentation.
“Une cible potentielle est les récepteurs de la sérotonine, qui sont des molécules qui médient les fonctions du neurotransmetteur sérotonine produit par les neurones”, a expliqué Xu. “Nous avons découvert que deux récepteurs, le récepteur de la sérotonine 2C et le récepteur de la sérotonine 1B, sont impliqués dans les deux types de comportement alimentaire. Nos données suggèrent que la combinaison de composés dirigés vers les deux récepteurs pourrait produire un bénéfice synergique en supprimant l’alimentation.”
En outre, l’équipe a identifié des canaux ioniques associés aux circuits qui pourraient également offrir une possibilité de réguler les comportements alimentaires. “L’un d’entre eux est le récepteur GABA A, un canal de chlorure, qui s’est avéré important dans la régulation des circuits de sérotonine pendant l’alimentation provoquée par la faim, mais pas pendant l’alimentation non provoquée par la faim”, a déclaré Xu.
L’autre est un canal potassique qui influence l’alimentation déclenchée par des signaux indépendants de la faim, mais pas l’alimentation induite par la faim. “Il existe une ségrégation claire entre ces deux canaux ioniques”, a déclaré Xu. “Ils ont des fonctions distinctes dans le comportement alimentaire, ce qui suggère qu’ils pourraient également être des candidats cibles pour réguler la suralimentation.”
Ces résultats ont encouragé les chercheurs à mener de futures études pour identifier davantage de molécules qui pourraient moduler l’activité des canaux ioniques afin de produire des effets anti-régime alimentaire dans les modèles animaux. “Nous voulons également explorer comment les facteurs externes liés à la nutrition pourraient affecter les fonctions des canaux ioniques au niveau moléculaire”, a déclaré Xu.
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