Maladie de Parkinson : origine mitochondriale ? – Review
L’origine de la maladie de Parkinson reste inconnue jusqu’à aujourd’hui. Malgré les progrès scientifiques réalisés au cours du siècle précédent et des traitements qui ont pu être proposés afin d’améliorer le quotidien des parkinsoniens, il n’en demeure pas moins que l’étiologie reste énigmatique. Cependant, le développement de la recherche mitochondriale et le rôle de la respiration mitochondriale suggère un lien très étroit entre le dysfonctionnement mitochondrial et la maladie de Parkinson. Dans cette revue de la littérature les auteurs vous donnent une idée sur l’état actuel du savoir scientifique concernant l’origine potentiellement mitochondriale de la maladie de Parkinson. Plus exactement, les anomalies observées dans le Parkinson seraient dues à des mutations de l’ADN mitochondrial, nous révèlent les auteurs de cette review.
Résumé :
“La perte sélective de cellules dans la partie ventrale d’un noyau gris central (locus Niger) et la présence d’inclusions intraneuronales riches en alpha-synucléine (α-syn), appelées corps de Lewy, sont les signes pathologiques de la maladie de Parkinson, le trouble du système moteur le plus fréquent dont l’étiologie reste largement insaisissable. Bien que la plupart des cas de maladie de Parkinson sont idiopathiques, il existe des formes familiales rares de la maladie de Parkinson qui peuvent être attribuées à des mutations d’un seul gène qui suit le motif de l’hérédité mendélienne. L’étude de plusieurs protéines nucléaires codées dont les mutations sont liées au développement de formes récessives et autosomiques dominantes de la maladie de Parkinson familiale a amélioré notre compréhension des mécanismes biochimiques et cellulaires qui contribuent à la maladie et a suggéré de nombreux signes de neuro-dégénérescence dues à une fonction mitochondriale compromise. Ici, nous présentons un aperçu de la compréhension actuelle de la dysfonction mitochondriale liée à la maladie de Parkinson, y compris les défauts de bioénergétique et de Ca2+, l’homéostasie, les mutations de l’ADN mitochondrial, la dynamique mitochondriale modifiée et l’autophagie. Nous insistons sur, en particulier, la convergence de nombreuses voies différentes vers une voie commune impliquant les mitochondries. Comprendre si un dysfonctionnement mitochondrial dans la maladie de Parkinson représente la cause ou la conséquence de la maladie est difficile et aidera à définir les processus pathogènes à l’origine de l’apparition de la maladie et de sa progression.”
Lire la review :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27581196
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