Les changements métaboliques dans la malnutrition aiguë sévère suggèrent un stress oxydatif hépatique : une analyse secondaire

– La malnutrition protéique a un impact significatif sur le métabolisme hépatique.

– Les impacts négatifs sont dus à un stress oxydatif élevé et à des modifications du métabolisme du carbone 1.

La malnutrition aiguë sévère (MAS), due à un faible apport énergétique et/ou protéique, est associée à une mauvaise croissance, à une fonction immunitaire déprimée et à des impacts à long terme sur la fonction métabolique. Comme le foie est un organe métabolique majeur et que la malnutrition pose un stress métabolique, nous supposons que la MAS sera associée à des altérations du métabolome hépatique reflétant le stress oxydatif, la gluconéogenèse et la cétogenèse. Ainsi, l’objectif de cette analyse secondaire était de comprendre comment la SAM modifie le métabolisme hépatique en utilisant un modèle de porcelet.

Des porcelets sevrés ont été nourris avec un régime de référence (REF) ou un régime pauvre en protéines et en énergie (MAL) pendant cinq semaines. Après le traitement alimentaire, les porcelets MAL présentaient une insuffisance pondérale grave (score Z de -3,29 pour le poids par rapport à l’âge, test t de Welch, p = 0,0007), une émaciation modérée (score Z de -2,49 pour le poids par rapport à la longueur, test t de Welch, p = 0,003) et une tendance à une teneur plus élevée en triglycérides hépatiques (test t de Welch, p = 0,07). Les mesures hématologiques et biochimiques du sang ont été évaluées au départ et après le traitement diététique. Le métabolome hépatique a été étudié par spectroscopie 1H-NMR. Les concentrations hépatiques de bétaïne, de cystéine et de glutathion avaient tendance à être plus faibles dans le MAL (test t de Welch avec correction FDR, p < 0,1), tandis que les concentrations d’inosine, de lactate et de sulfoxyde de méthionine étaient plus élevées dans le MAL (inosine : p = 0,0448, lactate : p = 0,0258, sulfoxyde de méthionine : p = 0,0337). Ces changements suggèrent que la SAM est associée à un stress oxydatif hépatique élevé, à une gluconéogenèse accrue et à des altérations du métabolisme du carbone 1.