Les changements induits par l’IL-25 dans la polarisation des macrophages favorisent le développement de la graisse beige et améliorent l’homéostasie métabolique chez la souris


Un signal immunitaire favorise la production de “graisses beiges” brûlant de l’énergie, selon une nouvelle étude publiée le 5 août dans la revue à accès libre PLOS Biology par Zhonghan Yang de l’université Sun Yat-Sen de Guangzhou, en Chine, et ses collègues.

Cette découverte pourrait déboucher sur de nouveaux moyens de réduire l’obésité et de traiter les troubles métaboliques.
La couleur beige de la graisse beige provient de sa forte concentration en mitochondries, les centrales électriques de la cellule. Les mitochondries brûlent des molécules très énergétiques comme les graisses et les sucres avec de l’oxygène, libérant ainsi de l’énergie. Normalement, cette énergie est stockée sous forme d’ATP, la monnaie énergétique que la cellule utilise pour presque toutes ses activités. Mais dans la graisse beige, les mitochondries accumulent une protéine appelée “protéine de découplage-1” qui limite la production d’ATP, générant de la chaleur à la place.
Les bébés naissent avec de la “graisse brune”, un tissu similaire concentré dans la région des épaules, qui les aide à rester au chaud, mais la graisse brune se perd progressivement avec l’âge. Ce n’est pas le cas de la graisse beige, qui est plus largement distribuée et qui peut être générée tout au long de la vie en réponse à la fois au froid et à une stimulation neuronale ou hormonale.
Des travaux récents, dont ceux des auteurs de la nouvelle étude, ont révélé que les cytokines — molécules de signalisation du système immunitaire — jouent un rôle dans la régulation de la graisse beige. Pour approfondir cette régulation, les auteurs ont manipulé les niveaux de la cytokine interleukine-25 et ont montré qu’une augmentation de la cytokine pouvait imiter les effets du froid et de la stimulation d’un récepteur hormonal dans l’augmentation de la production de graisse beige chez les souris. Ils ont approfondi la chaîne de signalisation, montrant que l’IL-25 exerçait ses effets par l’intermédiaire de deux autres cytokines, qui régulaient à leur tour des cellules immunitaires appelées macrophages. Ces cellules ont agi sur les neurones qui se terminent dans le tissu adipeux beige, favorisant une augmentation de la production du neurotransmetteur norépinéphrine, déjà connu pour favoriser la production de graisse beige. Ainsi, les travaux des auteurs ont révélé la séquence de signaux régulateurs qui commence avec l’IL-25 et se termine par la libération de norépinéphrine et une augmentation de la graisse beige.
Enfin, les auteurs ont montré que l’administration d’IL-25 à des souris qui suivaient un régime riche en graisses les empêchait de devenir obèses et améliorait leur capacité à maintenir leur réactivité à l’insuline, qui est altérée dans l’obésité chronique.
“Nos résultats montrent que l’interleukine-25 joue un rôle clé dans la production de la graisse beige”, a déclaré Yang, “et indiquent que l’augmentation de la signalisation de l’interleukine-25 est un traitement potentiel de l’obésité.”
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