Le sélénium, sous forme de sélénite, prévient l’adipogenèse en modulant l’expression des gènes des sélénoprotéines et les gènes liés au stress oxydatif


Le traitement au sélénite de sodium réduit l’accumulation de lipides dans les adipocytes matures in vitro.

– L’adipogenèse a augmenté les niveaux de ROS cellulaires tout en diminuant l’expression du gène Gpx1.
– L’adipogenèse a augmenté l’expression du gène Dio2.
– Le sélénite a empêché l’adipogenèse en augmentant l’expression de Gpx1, Selenow et Selenop.
– Le sélénite a empêché l’adipogenèse en diminuant l’expression de Hmox1, Cox2, Dio2, Fabp4.
Cette étude visait à évaluer l’effet du micronutriment sélénium, sous forme de sélénite inorganique, sur la différenciation des adipocytes et à identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents, tout en faisant progresser la compréhension des mécanismes cellulaires de base associés à l’adipogenèse.
Des préadipocytes murins 3T3-L1 ont été utilisés pour étudier l’effet du sélénite de sodium (Na2SeO3) sur la viabilité cellulaire (test MTT) dans les préadipocytes, l’accumulation de lipides (coloration Oil Red O) et les espèces réactives de l’oxygène intracellulaires (ROS, test NBT) dans les adipocytes matures, en plus d’explorer les mécanismes moléculaires via des analyses d’expression génique (RT-qPCR), avant et après la différenciation.
Le sélénite (100, 200, 400nM) a significativement diminué l’accumulation de lipides pendant la différenciation par rapport aux adipocytes non traités (P<0,05, 0,001, 0,01, respectivement). L’exposition des pré-adipocytes (48h) au sélénite a provoqué une augmentation de l’expression du gène de la glutathion peroxydase 1 (Gpx1) de manière dose-dépendante. L’adipogenèse a augmenté de manière significative les niveaux de ROS intracellulaires (P<0,05) tout en diminuant l’expression génétique des enzymes antioxydantes (Gpx1, P<0,05) et en augmentant de manière significative l’expression génétique des régulateurs du catabolisme lipidique (iodothyronine déiodinase de type II, Dio2, P<0. 01) et des marqueurs de différenciation (par exemple la protéine 1 de liaison au sélénium, Selenbp1, le récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes, Pparg, la protéine alpha de liaison CCAAT/enhancer, Cebpa, et la protéine 4 de liaison aux acides gras, Fabp4) par rapport aux pré-adipocytes (P<0,01, 0,01, 0,01 et 0,001, respectivement). L’exposition au sélénite (200nM) a provoqué une augmentation significative de l’expression génétique de Gpx1, de la sélénoprotéine W (Selenow), de la sélénoprotéine P (Selenop) dans les adipocytes différenciés par rapport aux adipocytes non traités (P<0,01, 0,001, 0,05, respectivement) avec une diminution significative de l’expression génétique de l’hème oxygénase 1 (Ho-1), de la cyclooxygénase 2 (Cox2), de Dio2 et de Fabp4 (P<0,001, 0,05, 0,05 et 0,01, respectivement).
Le sélénium, sous forme de sélénite, a empêché l’adipogenèse en augmentant l’expression des sélénoprotéines antioxydantes, ce qui a entraîné une diminution des marqueurs inflammatoires et, par la suite, une diminution de la différenciation et du dépôt de lipides. Ces résultats, s’ils sont démontrés in vivo, pourraient fournir des données précieuses pour de nouvelles approches diététiques visant à prévenir l’obésité.
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