Le microbiote oral est modifié par les maladies systémiques


Les maladies parodontales sont initiées par des bactéries qui s’accumulent dans un biofilm à la surface de la dent et affectent le tissu parodontal adjacent.

Les maladies systémiques telles que le diabète, la polyarthrite rhumatoïde (PR) et le lupus érythémateux disséminé (LED) augmentent la susceptibilité aux maladies parodontales destructrices.
Dans des études humaines et sur des modèles animaux, il a été démontré que ces maladies augmentent l’inflammation du parodonte et augmentent le risque ou la gravité de la parodontite. Les 3 maladies systémiques sont liées à une diminution des taxons bactériens associés à la santé et à une augmentation des taxons associés à la maladie. Bien qu’il existe une controverse concernant les modifications bactériennes orales spécifiques associées à chaque maladie, il a été rapporté que le diabète augmente les niveaux de Capnocytophaga, Porphyromonas et Pseudomonas, tandis que Prevotella et Selenomonas sont augmentés dans la polyarthrite rhumatoïde et Selenomonas, Leptotrichia et Prevotella dans le système systémique. lupus érythémateux.
Dans un modèle animal, le diabète a augmenté la pathogénicité du microbiome oral, comme le montre l’augmentation de l’inflammation, de l’ostéoclastogenèse et de la perte osseuse parodontale lorsqu’il est transféré à des hôtes normaux sans germes. De plus, chez les animaux diabétiques, la pathogénicité accrue pourrait être sensiblement inversée par l’inhibition de l’IL-17, indiquant que l’inflammation de l’hôte modifiait la pathogénicité microbienne. Une augmentation de l’IL-17 a également été mise en évidence dans le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde et le déficit d’adhésion leucocytaire et peut contribuer à des changements microbiens oraux dans ces maladies. Le succès du traitement de la polyarthrite rhumatoïde avec des anti-inflammatoires inverse partiellement la dysbiose microbienne orale.
Ensemble, ces données démontrent que les maladies systémiques caractérisées par une inflammation accrue perturbent le microbiote buccal et indiquent l’IL-17 comme médiateur clé dans ce processus.
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