La signalisation autocrine de la vitamine D désactive les programmes pro-inflammatoires des cellules TH1

Majid Kazemian, professeur adjoint aux départements d’informatique et de biochimie de l’université Purdue, est le co-auteur principal de cette étude hautement collaborative, avec le Dr Behdad Afzali, chef de la section immunorégulation du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases des National Institutes of Health.

“Nos travaux démontrent un mécanisme par lequel la vitamine D réduit l’inflammation causée par les lymphocytes T. Ces derniers sont des cellules importantes du système immunitaire. Ce sont des cellules importantes du système immunitaire et elles sont impliquées dans la réponse immunitaire à l’infection causée par le COVID-19. D’autres recherches, en particulier des essais cliniques et des tests sur des patients, sont nécessaires avant que cela puisse être adopté comme option de traitement.” Kazemian a déclaré. “Nous ne recommandons pas l’utilisation de la vitamine D normale disponible en pharmacie. Personne ne devrait prendre plus que les doses recommandées de vitamine D dans le but de prévenir ou de combattre les infections à COVID.”

Des études antérieures ont montré la capacité de la vitamine D à réduire l’inflammation causée par les lymphocytes T — cellules enflammées du poumon caractéristiques des cas les plus graves et les plus dangereux de COVID-19. Mais il est tout aussi important de comprendre qu’un médicament fonctionne que de comprendre le comment et le pourquoi. Il s’agit à la fois de maximiser les avantages et de minimiser les inconvénients (comme empêcher les gens de manger du vermifuge pour le bétail ou d’injecter des nettoyants ménagers dans leurs veines) et d’ouvrir la voie à de futurs traitements.

Si les scientifiques comprennent comment la vitamine D agit pour combattre l’inflammation, ils en savent plus sur le fonctionnement du médicament et des maladies connexes, ouvrant ainsi la voie à de nouveaux médicaments encore plus efficaces.

M. Kazemian et son équipe ont commencé par étudier comment les virus affectent les cellules pulmonaires dans une étude précédente. Ayant constaté que les virus peuvent déclencher une voie biochimique, connue sous le nom de système immunitaire complémentaire, les chercheurs ont commencé à chercher des moyens de perturber cette voie et d’améliorer l’inflammation qui s’ensuit.

L’équipe a étudié et analysé les cellules pulmonaires de huit personnes atteintes de COVID, ce qui n’a été possible que grâce à l’expérience de Kazemian en matière de séquençage génétique et d’extraction de données. Ils ont découvert que dans les cellules pulmonaires des personnes atteintes de COVID, une partie de la réponse immunitaire était suractivée, exacerbant l’inflammation pulmonaire.

“Dans les infections normales, les cellules Th1, un sous-ensemble de cellules T, passent par une phase pro-inflammatoire”, a déclaré Kazemian. “La phase pro-inflammatoire élimine l’infection, puis le système s’arrête et passe à la phase anti-inflammatoire. La vitamine D aide à accélérer cette transition de la phase pro-inflammatoire à la phase anti-inflammatoire des lymphocytes T. Nous ne le savons pas de manière définitive, mais la théorie veut que la vitamine puisse potentiellement aider les patients souffrant d’une inflammation sévère causée par les cellules Th1.”

Chez les patients atteints de COVID-19, la phase pro-inflammatoire des cellules Th1 ne semble pas avoir été désactivée, peut-être parce que les patients n’avaient pas assez de vitamine D dans leur système ou parce que quelque chose concernant la réponse de la cellule à la vitamine D était anormal. Dans ce cas, les chercheurs affirment que l’ajout de vitamine D aux traitements existants sous la forme d’un métabolite intraveineux prescrit et hautement concentré pourrait aider davantage les personnes à se rétablir des infections par le COVID, bien qu’ils n’aient pas testé cette théorie.

“Nous avons découvert que la vitamine D – une forme spécialisée, pas celle que l’on trouve en pharmacie – a le potentiel de réduire l’inflammation dans l’éprouvette, et nous avons compris comment et pourquoi elle le fait”, a déclaré Kazemian. Cependant, il est important de comprendre que nous n’avons pas mené d’étude clinique, et que les résultats de nos expériences en éprouvette doivent être testés dans le cadre d’essais cliniques sur des patients réels.”