La régulation de la production de graisse par les hormones intestinales est anormale dans l’obésité, la stéatose hépatique

L’étude, menée par le professeur de physiologie moléculaire et intégrative Jongsook Kim Kemper et le chercheur Young-Chae Kim, a été publiée dans la revue Nature Communications.

Après avoir mangé, le pancréas produit de l’insuline, ce qui déclenche la conversion par le foie des aliments digérés en graisses pour leur stockage dans un processus connu sous le nom de lipogenèse. Quelques heures plus tard, lorsque le corps commence la transition vers le mode de jeûne, le foie ralentit la production de graisse. Bien que la voie de l’insuline ait été étudiée de manière approfondie, la voie par laquelle la lipogenèse est stoppée est restée largement inconnue, a déclaré M. Kemper.

Dans la nouvelle étude, l’équipe de Kemper a découvert que l’hormone intestinale FGF15 chez la souris et son homologue humain FGF19 désactivent les gènes de production de graisse dans le foie. Les hormones sont libérées quelques heures après avoir mangé, lorsque le corps passe de l’alimentation au jeûne. Le FGF15/19 active les molécules de régulation pour qu’elles pénètrent dans le noyau, le centre de la cellule où l’ADN est stocké, et inhibe l’expression des gènes.

De plus, lors d’expériences impliquant des souris obèses et des patients humains atteints de maladies hépatiques grasses non alcooliques, les chercheurs ont découvert que la voie d’arrêt de la production de graisse était dérégulée. Les gènes que l’hormone intestinale régule étaient très actifs, les molécules régulatrices activées par le FGF15/19 n’entraient même pas dans le noyau de la cellule et les marqueurs de suppression n’étaient pas ajoutés aux gènes.