La co-supplémentation en zinc, sélénium et chrome améliore la résistance à l’insuline en prévenant le stress du réticulum endoplasmique hépatique chez les rats souffrant de diabète gestationnel induit par l’alimentation


Le modèle de DSG induit par le régime alimentaire a reproduit les symptômes cliniques du DSG maternel, ainsi que l’obésité et la résistance à l’insuline qui en découlent.

-La supplémentation en zinc, en sélénium et en chrome chez les rats atteints de DSG induit par l’alimentation a amélioré l’homéostasie du glucose et le stress oxydatif.
-La supplémentation en zinc, sélénium et chrome améliore la résistance à l’insuline en prévenant le stress ER hépatique via deux voies de signalisation UPR (PERK / eIF2α / ATF4 / TRB3 et IRE1α / JNK1 / IRS1).
Le diabète gestationnel (DG) est l’une des complications les plus courantes de la grossesse et entraîne des conséquences néfastes pour les femmes enceintes et leur progéniture. Le stress du réticulum endoplasmique (RE) est associé à la résistance à l’insuline et joue un rôle dans le développement du DG. Il a été démontré que le zinc, le sélénium et le chrome maintiennent l’homéostasie du glucose par de multiples mécanismes, mais la façon dont ces oligo-éléments affectent la résistance à l’insuline et le stress du RE dans le cas du DG est largement inconnue. Pour répondre à cette question, un modèle de rat DSG a été induit en nourrissant des rats femelles Sprague-Dawley (SD) avec un régime riche en graisses (45%) et en saccharose (HFS), tandis que du zinc (10 mg/kg.pc), du sélénium (20 ug/kg.pc), du chrome (20 ug/kg.pc) étaient supplémentés quotidiennement, seuls ou en combinaison, de 6 semaines avant l’accouplement à la fin de la période de lactation. Les paramètres métaboliques maternels, le stress ER hépatique et la signalisation de l’insuline ont été analysés. Les résultats ont montré que la co-supplémentation en zinc, sélénium et chrome a considérablement réduit l’intolérance au glucose et le stress oxydatif induits par le HFS pendant toute la période d’expérimentation. Le stress ER hépatique ainsi que la réponse aux protéines non repliées (UPR) ont été activés chez les mères GDM, caractérisés par la régulation à la hausse de la protéine 78 régulée par le glucose (GRP78), la phosphorylation de la protéine kinase ARN-like kinase du réticulum endoplasmique (p-PERK), et l’enzyme 1α requérant de l’inositol (p-IRE1α). La supplémentation en zinc, sélénium et chrome a empêché de manière significative cette activation, ce qui contribue à la promotion de la signalisation de l’insuline liée à la protéine kinase B phosphorylée (p-AKT) et au maintien de l’homéostasie du glucose. En conclusion, la supplémentation en zinc, sélénium et chrome peut être un moyen prometteur de prévenir le développement du DG en atténuant le stress ER hépatique.
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