L’ “exercice cellulaire” pourrait-il être l’ingrédient manquant d’une vie saine ? Régimes, restriction calorique et hormèse induite par l’exercice physique
– Les mauvais choix alimentaires et l’inactivité physique sont à l’origine des principales causes de décès dans le monde, à savoir les accidents vasculaires cérébraux, les maladies cardiaques et le cancer. La suralimentation chronique peut entraîner le diabète, l’athérosclérose et l’hypertension par le biais de mécanismes déclenchés par une surcharge glycémique et lipidique chronique. De la même manière que l’inactivité physique est néfaste pour la santé, l’exercice physique peut déclencher des voies moléculaires capables de réduire les taux de glucose et d’augmenter la protection oxydative via la biogénèse mitochondriale qui prévient le diabète et renforce l’organisme contre les dommages oxydatifs.
– “L’exercice cellulaire” est un concept selon lequel de faibles niveaux de stress cellulaire, induits par une restriction calorique chronique ou un exercice physique, peuvent conduire à des adaptations moléculaires au niveau cellulaire qui peuvent protéger l’organisme du cancer et des maladies cardiovasculaires.
– Une augmentation des espèces réactives de l’oxygène induite par la restriction calorique et l’exercice physique peut activer le facteur nucléaire érythroïde et les améliorations de phase II dans l’équilibre redox qui peuvent aboutir à une cellule plus capable de s’adapter. De faibles niveaux de stress oxydatif incitent Nrf2 à augmenter la production de protéines de choc thermique qui régulent les dommages oxydatifs. Cet exercice cellulaire peut atténuer les dommages oxydatifs aigus qui ont pu conduire à des dommages inflammatoires conduisant à l’athérosclérose et aux dommages myocardiques à long terme.
– Le facteur de croissance 1 analogue à l’insuline a un double effet : la restriction calorique régule à la baisse l’IGF-1 en inhibant les voies de la prolifération et des métastases cancérigènes et l’exercice physique peut réguler à la hausse l’IGF-1 pour promouvoir la biogénèse mitochondriale et la synthèse des protéines, renforçant ainsi les muscles sains contre les dommages ischémiques hypoxiques et les propriétés régénératrices musculaires.
– La transcription de Nrf2 est également régulée à la hausse pour atténuer l’inflammation induite par NF-κB, AMPK régule à la hausse les gènes par l’intermédiaire de PGC-1α pour prévenir la sarcopénie et induire la lipolyse. La famille des sirtuines atténue l’inflammation et le stress oxydatif.
– Cette interaction moléculaire est la composition complexe qui explique l’adaptation cellulaire qui se produit pour renforcer l’organisme contre le dysfonctionnement cognitif, la défaillance cardiométabolique et l’implantation et les métastases cancérigènes via des mécanismes d’équilibre redox, de protection oxydative, d’atténuation de l’inflammation et d’atténuation de la prolifération et de la croissance cancérigènes.